促肾上腺皮质激素释放激素及其受体与动脉血压和心率的关系

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1、促肾上腺皮质激素释放激素及其受体与动脉血压和心率的关系!1:AmJPhysiolHeartCircPhysiol.2009Feb;296(2):H325-32.Epub2008Dec5.LinksCardiovascularresponsestomicroinjectionsofurocortin3intothenucleustractussolitariusoftherat.NakamuraT,KawabeK,SapruHN.DepartmentofNeurologicalSurgery,UMDNJ-Ne

2、wJerseyMedicalSchool,Newark,NJ,USA.Urocortin3(Ucn3)isanewmemberofthecorticotropin-releasingfactor(CRF)peptidefamilyandisconsideredtobeaspecificandendogenousligandforCRFtype2receptors(CRF2Rs).ThepresenceofCRF(2)Rshasbeenreportedinthenucleustractussolitarius

3、(NTS)oftherat.ItwashypothesizedthattheactivationofCRF2RsinthemedialNTS(mNTS)mayplayaroleincardiovascularregulation.Thishypothesiswastestedinurethane-anesthetized,artificiallyventilated,adultmaleWistarrats.Microinjections(100nl)ofUcn3(0.03,0.06,0.12,and0.25

4、mM)intothemNTSofanesthetizedratseliciteddecreasesinmeanarterialpressure(MAP:5.0+/-1.0,21.6+/-2.6,20.0+/-2.8,and12.7+/-3.4mmHg,respectively)andheartrate(HR:7.8+/-2.6,46.2+/-9.3,34.5+/-8.4,and16.6+/-4.9beats/min,respectively).Microinjectionsofartificialcereb

5、rospinalfluid(100nl)intothemNTSdidnotelicitcardiovascularresponses.MaximumdecreasesinMAPandHRwereelicitedby0.06mMconcentrationofUcn3.CardiovascularresponsestoUcn3weresimilarinunanesthetizedmidcolliculardecerebraterats.AbilateralvagotomycompletelyabolishedU

6、cn3-inducedbradycardia.ThedecreasesinMAPandHRelicitedbyUcn3(0.06mM)werecompletelyblockedbyastressin(1mM;nonselectiveCRFRantagonist)andK41498(5mM;selectiveCRF2Rantagonist).MicroinjectionsofUcn3(0.06mM)intothemNTSdecreasedtheefferentgreatersplanchnicnerveact

7、ivity.AftertheblockadeofCRF2RsinthemNTS,aUcn3-induceddecreaseintheefferentsympatheticnervedischargewasabolished.TheseresultsindicatethatUcn3microinjectionsintothemNTSexertedexcitatoryeffectsonthemNTSneuronsviaCRF2Rs,leadingtodepressorandbradycardicresponse

8、s.白细胞介素诱导炎症反应与NTS中的TH神经元:该神经元膜上无IL1-RI1:Peptides.2009Feb;30(2):210-8.Epub2008Nov5.LinksAdministrationofIL-1betatothe4thventriclecausesanorexiathatisblockedbyagouti-relatedpeptideandthatcoincideswithactivation

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