酒精性股骨头缺血性坏死的甲襞微循环及血液流变学检测分析

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1、酒精性股骨头缺血性坏死的甲襞微循环及血液流变学检测分析【摘要】目的观察Ⅱ期酒精性股骨头缺血性坏死患者的甲襞微循环及血液流变学变化，探讨患者血液流变性变化及甲襞微循环的特征，为临床疗效观察提供相关数据。方法选择有长年酗酒史、有髋关节疼痛体征且X线片确诊为股骨头缺血性坏死、按Ficat分期标准、符合Ⅱ期股骨头缺血性坏死诊断要点的门诊男性中青年患者97例及无酗酒史的正常体检者53例，分别进行血流变学和甲襞微循环检测(采用田氏积分法分析)。结果Ⅱ期酒精性股骨头缺血性坏死患者的血流变全血黏度、全黏度高切、低切、红细胞电泳、甲襞微循环形态、流态、周态积分均高于正常对照组，与正常对照组比较差异有统计学

2、意义(P<0.05;P<0.01)。结论Ⅱ期酒精性股骨头缺血性坏死患者存在明显的血黏度偏高，血液流速减缓，红细胞聚集明显，管襻畸形增多，血色暗红。提示患者有微循环障碍，改善微循环，降低血黏度在治疗Ⅱ期酒精性股骨头缺血性坏死有着重要的意义。【关键词】股骨头缺血性坏死;甲襞微循环;血液流变学长期饮酒致股骨头缺血性坏死的病例在临床上日益增多，为探讨该病的发病机制和临床特征，有效防治酒精性股骨头缺血性坏死，现对该病患者的微循环及血液流变性进行相关性探讨和研究。　　1资料和方法　　1.1一般资料(1)观察组：有髋关节疼痛或膝关节的反射性疼痛体征且X线片确诊为股骨头缺血性坏死、按Fica

3、t分期标准、符合Ⅱ期股骨头缺血性坏死诊断要点，且有长年酗酒史，无严重心脑肝肾疾病、无外伤、无大量激素应用病史的年龄28~52岁，平均38岁。门诊男性患者97例。(2)对照组：年龄25~50岁，平均35岁。无酗酒史的男性正常健康体检者53例。　　1.2仪器与试剂LBY-N6A自清洗旋转式黏度仪(重庆维多医疗器械厂生产);S-999Ⅱ型微循环显微镜(上海麦赛医疗器械厂生产)。LBY-N6A自清洗旋转式黏度仪的配套质控液和清洗剂。　　1.3实验方法(1)血流变检查：采集受试者早晨空腹静脉血5ml，肝素抗凝，用LBY-N6A自清洗旋转式黏度仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞电泳等指标。(2)甲襞微

4、循环检查：在18℃~25℃的室温环境里，嘱受试者静坐30min后，用S-999Ⅱ型微循环显微镜观察受试者左右无名指甲襞，按田氏的甲襞微循环加权积分法对检测指标进行综合判定[1，2]。　　1.4统计学处理所测数据用均值±标准差(x±s)表示，两组间各相应连续变量间差别用非配对t检验进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义，P<0.01为差异有显著统计学意义，用SAS8.1软件统计分析。　　2结果　　见表1。观察组、对照组各检测指标对照比较，结果表明，观察组各检测指标均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05;<0.01)。表1观察

5、组与对照组甲襞微循环及血液流变主要指标比较注：观察组与对照组行t检验，*P<0.05，**P<0.01　　3讨论论文代写　　成人股骨头缺血性坏死的发病机制目前主要有两种认识，梗塞学说和进行性缺氧学说;各种原因引起的脂质代谢紊乱形成的脂肪栓及血液机制改变形成的微血栓等造成股骨头血管栓塞和股骨头局部供血不足，进而引起股骨头缺血、缺氧、坏死[4、5]。本研究旨在探讨由长期酗酒而引起的股骨头缺血性坏死的发病机制和临床特征。血液流变性是反映血液流动性、黏滞性、细胞变形性(包括变形性、聚集性和黏附性)的基本物理性能，是保证组织和器官得到足够血流量、执行正常生理功能的重要因素。影响血液流变

6、性的内在因素有红细胞的数量、形态、变形能力、聚集性及血浆中的各种蛋白质、脂类、糖类等高分子化合物的浓度和分子大小及结构[2]。微循环最基本的功能是保证各组织器官的微循环血液的灌注量，保证人体血液与组织细胞之间进行营养物质、水、气体及代谢产物等物质的交换，从而保证组织细胞新陈代谢的进行;甲襞微循环是人体活体微循环观测的一个便捷窗口，可在一定程度上反映人体全身微循环的变化[1]。酒(学名乙醇)作为与人们生活密切相关的饮料，根据相关研究资料显示[2]，少量饮用(<52°50ml/次)有改善血液循环，增高HDL-C、抑制血小板聚集，有预防冠心病和血栓形成的功效，而长期大量(>

7、52°150ml/次)饮用，则会造成机体营养物代谢紊乱，如对脂类代谢的影响主要是乙醇在体内主要经乙醇脱氢酶催化形成乙醛，后者在线粒体内被乙醛脱氢酶氧化成为乙酸催化这两步反应乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的辅酶均为NAD+，可见在乙醇氧化过程中NAD+被还原为NADH，使NADH产生过剩造成NADH/NAD+比值增大。该比值增大使三羧酸循环和脂肪酸氧化受抑;还可增加磷酸二羟丙酮向α-磷酸甘油的转化，提供甘油三酯合成的原料;