高血压患者血液流变学及甲襞微循环改变的临床分析

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时间:2018-11-20

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1、高血压患者血液流变学及甲襞微循环改变的临床分析【摘要】目的探讨高血压患者血液流变性与甲襞微循环的改变。方法血液流变学采用FL,系列血流变仪,甲襞微循环采用WX-9型多部位微循环仪,检测45例高血压患者血液流变及微循环指标,与40例正常对照。结果高血压患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、红细胞电冰时间均增高。甲襞微循环形态、流态、周围状态都有改变。结论高血压患者血液流变学有明显高粘倾向,表明患者红细胞聚集性增高,容易导致微循环障碍。【关键词】高血压血液流变学甲襞微循环高血压病是以动脉压升高为特征,可伴

2、有心脏、血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。是我国的常见病、多发病,是影响中老年人健康的危险因素。关于高血压病的病因及发病机理尚不十分明确,为了进一步探讨病因及发病机制,预防心脑血管病的发生,本文对45例高血压患者及40例正常人同步进行血液流变学及甲襞微循环指标观察。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料检测对象均为我院住院或门诊高血压病人,均符合1991年全国心血管讨论会修订《高血压诊断标准》,男26例,女19例,年龄47~79岁,平均55.1岁。正常对照40例,均为来我院体检经全面检查正常者,男

3、22例,女18例,年龄18~63岁,平均39.3岁。1.2检测方法血液流变采用江苏医疗仪器厂生产的FL系列血液流变仪,标本经肝素抗凝,均在4h内完成检测。甲襞微循环采用徐州光学仪器总厂生产的WX-9型多部位微循环仪。室温18℃~25℃,观察毛细血管形态、流态、袢周状态等。按田牛加权积分法综合评定[1]。同一受检者血液流变及甲襞微循环检查同一早上进行。1.3统计学处理全部数据均以x±s表示,t检验进行分析。2结果45例高血压患者血液流变及甲襞微循环检测结果见表1~3。表1实验组与对照组甲襞微循环测定管径、管长比较表

4、2实验组与对照组甲襞微循环测定结果加权积分比较表3实验组与对照组血液变指标比较由表1、表2可见,高血压患者甲襞微循环的形态、流态和周围状态都有改变,形态方面:管径增粗,袢顶增宽,管袢畸形;血流方面:血流缓慢,多为粒缓流(80%),或粒流,红细胞聚集中度(78%)或轻度;周围状态可见渗出与出血。由表3可见,高血压患者血液流变学改变主要是全血、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原都明显增高,红细胞电泳时间延长,与对照组差异有显著性(P<0.01)。3讨论高血压病主要是以动脉压升高为特征,而影响动脉血压

5、的主要因素是心输出量和外周血管的阻力,其次是循环血量和血粘度。本组实验表明,高血压患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率均高于正常。这种高粘滞改变必然增加循环阻力,导致血压增高,毛细血管内有效滤过增高、血管通透性增加、血液浓缩、血管张力增高、管壁增厚,因而增加外周血管阻力而使血压升高。血管张力增加,使大血管管壁受压,血管滋养管的血流淤滞,淤滞的血流造成缺氧,低氧可引起细胞内释放ADP、肾上腺素,使血小板粘附性升高,红细胞聚集性增强,使血液粘度升高。外周阻力增大可进一步引起组织灌注减低,使组织缺氧,酸中毒

6、程度加剧。有关资料表明,高血压患者胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、免疫球蛋白等大分子物质均较正常人偏高[2],这些物质有可能沉积在血管内壁上,甚至形成动脉硬化。而被这些物质附着后的血管,一氧化碳(NO)的分泌显著下降,失去对血管的扩张调节作用,于是内皮收缩因子持续作用,造成血管收缩,而外周阻力增大,导致高血压发生[3]。另一方面,这些成分的增加是导致血浆粘度增加的重要因素。由于血浆粘度增加,红细胞之间排斥力减弱,聚集程度增加,运动速度减慢,而使红细胞电泳时间延长。高血压时,血液处于高粘滞状态,组织灌注量降低,红细胞

7、聚集性增强,红细胞变形能力下降。由于红细胞聚集,使血小板在血液流动中被中心流动的红细胞挤向管壁,使血小板受到冲击伤而引发血小板的聚集,粘附性增强。而血小板的聚集体可阻塞微血管而使血管阻力增加,使血流缓滞。血压升高时,血管管径被压迫扩张,管径增粗,畸形血管增多,导致血液动力学紊乱。由于高血压时动脉受到强烈的张力作用,使动脉管壁内皮受损,袢周出现渗出及出血。本实验表明,高血压患者血液流变学及襞微循环的改变,具有十分重要的临床意义。在降压的同时,还要选用有效改善血液高粘滞状态的药物,以降低血液粘度,改善红细胞变形能力,

8、改善微循环障碍,从而改善组织缺血、缺氧状态。【参考

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