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1、老年高血压血清瘦素水平与左室重构的相关性研究论文李昊昌曹中朝乔晓娟【关键词】瘦素;高血压;老年人;左室重构高血压病人中,约有三分之一会出现左室肥厚(LVH)。高血压LVH已被认为是独立于高血压的心血管危险因素。高血压LVH是以血压增高,左室壁应力增高为始动因素的多因素参与的复杂过程。近年通过对瘦素的发现和对其进一步的深入研究认识,Matsubara揭示了瘦素参与高血压LVH的发生〔1〕。本文旨在对非糖尿病的老年高血压患者瘦素水平与LVH及构型改变进行相关性分析,研究探讨老年高血压患者瘦素在LVH及左室几何构型改变的发生、发
2、展中的作用,为临床治疗预防提供理论依据。1对象与方法1.1对象实验组为2004年5月~2005年9月来我院门诊及住院的老年高血压患者69例,其中男37例,女32例.freell立即离心,取血清保存在-20℃,以后同一批次测定瘦素(北京福瑞生物工程公司提供)。1.3统计学方法应用SPSS11.5软件,所有数据以x±s表示,相关系数用来评价变量之间的相关性,两组资料间的比较用t检验、多组资料用方差分析。2结果2.1正常左室构型标准的建立及左室不同构型的划分对照组男性LVMI的95%CI上限115g/m2,女性110g/m2;男
3、性与女性RI与血清瘦素浓度的相关性将年龄、性别、BMI、血脂、血压水平等其他因素排除,LVMI与瘦素浓度呈正相关(r=0.529,P<0.05);RI、糖尿病、胰岛素抵抗、高血压、肾素交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮等密切相关,瘦素参与了高血压病的发病机制。1999年Paolisso等发现瘦素与左室室壁厚度的变化有密切关系〔5〕,汤永谦等研究发现,高血压伴左室肥厚者血清瘦素水平明显升高,且瘦素是通过复杂的神经内分泌代谢途径参与LVH〔4〕,但其确切机制还有待于进一步深入认识。本研究表明瘦素与LVMI、RI和RAPK
4、)的逐级激活是诸多心肌细胞肥大的主要因素,而大量实验证明瘦素可以激活MAPK,其可能是导致心肌细胞肥大的早期原因〔9,10〕。向心性肥厚组LVMI和RatsubaraM,ChibaH,MaruokaS,etal.Elevatedserumleptinconcentrationsinenultipleriskfactorclusteringsyndrome〔J〕.AtherosclerThromb,2000;7(4):2317.2DevereuxRB,AlonsoDR,LutasEM,etal.Echocardiograp
5、hicassessmentofleftventricularhypertrophy:parisiontonecropsyfindings〔J〕.AmJCardiol,1986;57(3):4508.3GanauA,.freelanMJ,etal.Patternsofleftventricularhypertrophyandgeometricremodelinginessentialhypertension〔J〕.AmCollCardiol,1992;19(13):15508.4汤永谦,成蓓,詹浩,等.男性瘦素水平与原发
6、性高血压左室肥厚的相关性研究〔J〕.临床心血管病杂志,2003;19(7):3925.5PaolissoG,TagliamonteM,GalderisiM,etal.Plamaleptinconcentration,insulinsensitivity,and24hourambulatorybloodpressureandleftventriculargeometry.Am〔J〕.AmJHypertens,2001;14:11420.6PaolissoG,TagliamonteMR,GalderisiM,etal.Pl
7、asmaleptinlevelisassociatedyocardialen〔J〕.Hypertension,1999;34:104752.7LollmannB,GruningerS,StrickerKrongradA,etal.DetectionandquantificationoftheleptinreceptorsplicevariantsObRa,bandeindifferentmousetissues〔J〕.BiochemBiophyRes,1997;238:648.8HocholIA,Noitogena
8、ctivatedproteinkinase(MAP)kinasekinase1and2byMAPkinasephosphatase1(MKP1)〔J〕.BiolChem,1998;273(3):178893.10陈刚.Leptin受体与肥胖〔J〕.国外医学·内分泌分册,2000;20(6):305