胃镜检查肝硬化合并上消化道出血临床探究

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1、胃镜检查肝硬化合并上消化道出血临床探究【摘要】目的对肝硬化合并上消化道出血患者做胃镜检查，观察食管静脉曲张程度、门脉高压性胃病（PHG）情况、胃黏膜病变程度，探讨导致上消化道出血的其他病因，并对食管静脉曲张程度与胃黏膜病损程度进行相关性分析。方法对肝硬化合并上消化道出血患者进行急诊胃镜检查，观察食管静脉曲张程度，根据其内镜表现分为无、轻、中、重度4级；门脉高压性胃病（PHG）按Comgack内镜诊断标准分3类[1]。结果120例上消化道出血患者，食管静脉曲张破裂出血98例占82．7%（98/120）；PHG出血54例占45%（54/120）；非食管静脉曲张和非PHG22

2、例,占出血总数的18．3%(22/120),其中急性胃黏膜病变出血10例(0．8%)，消化性溃疡出血8例（0．6%）,其他不明原因出血4例(0．3%)；食管静脉曲张程度与PHG病变呈明显正相关（P15mm65例，少量腹水59例，有的病例有不同程度的脾大或巨脾,血常规有不同程度贫血和血小板减少等。�2．2胃镜下表现120例肝硬化合并上消化道出血患者中，内镜下有食管静脉曲张者98例，其中轻度21例，中度32例，重度45例，表现为红色征或出血征像，占出血总数的(82．7%);门脉高压性胃病(PHG)54例,其中重度PHG535例,轻度PHG19例，表现为樱桃红大小不等斑点或弥

3、漫出血性病变，占血总出数的45%;非食管静脉曲张和非门脉高压性胃病(非PHG)22例,占出血总数的18．3%,其中急性胃黏膜病变10例(0．8%)，消化性溃疡并出血8例（0．6%）,其他不明原因4例(0．3%)。�2．3食管静脉曲张与PHG的关系见表1。�由表1可见，轻度食管静脉曲张患者轻、中度PHG所占的比例较低约14．3%（3/21），而重度食管静脉曲张患者中重度PHG所占比例明显增高约33．3%（15/45），二者比较，差异有统计学意义（P<0．01）。�3讨论�肝硬化食管静脉曲张破裂出血是临床上较常见的急重症，易出现失血性休克导致死亡。然而在临床上肝硬化合并门脉

4、高压者出现上消化道出血并非均由曲张静脉破裂所致。本组120例肝硬化合并上消化道出血中，内镜下有食管静脉曲张者98例，占出血总数的82．7%；胃镜符合PHG者54例，占出血总数的45%；非食管静脉曲张和非PHG22例,占出血总数的18．3%(22/120),其中急性胃黏膜病变10例(0．8%)，消化性溃疡并出血8例（0．6%）,其他不明原因4例(0．3%)。且轻度食管静脉曲张与中度5PHG所占的比例14．3%（3/21），与重度食管静脉曲张中重度PHG所占比例33．3%（15/45）相比，二者差异有统计学意义（P<0．01）。本组资料显示肝硬化门脉高压患者中食管静脉曲张破

5、裂出血为上消化道出血最主要的原因，PHG为第二大原因，随着食管静脉曲张的加重，PHG并发出血也增加，部分患者为二者共同所致。其他表现急性慢黏膜病变、消化性溃疡等，极少数原因不明，可能与凝血机制障碍、血管畸形等因素有关。PHG5是肝硬化门脉高压引起的胃黏膜非炎症性疾病，其特征性内镜表现与非肝硬化引起的胃炎不同，引起出血的可能较普通胃炎大，且多数发生于胃底[1，3]，其发生机制可能与以下因素有关：①胃黏膜血液循环障碍。因门脉高压使得胃壁全层静脉系、层动静脉交通支增多增粗，静脉系统比动脉系统更显著扩张，黏膜层毛细血管扩张，造成机械梗阻或被动充血，黏膜血流减少，造成胃黏膜的充血

6、肿胀；②门静脉高压，胃黏膜下的广泛水肿，黏膜上皮细胞间隙增宽，腺上皮细胞坏死，毛细血管内皮小孔增多、扩大，部分区域间断性变薄和缺如，同时内源性舒血管物质增加，如PGI2、NO胰岛素等造成血浆外渗，营养物质的丢失及代谢障碍，对H+回渗及其他黏膜损伤因子的易感染性增强，造成胃黏膜血管功能性充血[4]；③胃黏膜保护因子减少，如PGS显著下降。防御因素力量减弱，易受攻击。同时肝功能障碍，使体内一些激素代谢紊乱，胃肠运动障碍及胆汁反流，使胃黏膜防御能力明显下降，在攻击因子持续存在下，较一般人群易形成胃黏膜糜烂、溃疡，主要是胃黏膜血管裸露同时幽门螺旋杆菌感染；④肝硬化程度。肝硬化时

7、，肝功能差，凝血机制障碍，凝血功能异常，共同组成非静脉曲张破裂出血的病理基础。临床上静脉曲张部门越在食管近端，越易引起出血[4]肝硬化合并上消化道出血中，急性胃黏膜病变与消化性溃疡也是常见的病因常发生于胃体或胃窦步的黏膜，表现为充血水肿糜烂与出血，消化性溃疡称为肝源性溃疡，可发生于胃窦部或十二指肠球部,机制可能与幽门螺杆菌有关[5，6]，确诊肝硬化并上消化道出血后，治疗原则笔者强调尽早给予药物降低门脉高压，使用PPI与H2HA提高胃内pH值,局部使用止血药与黏膜保护剂,改善肝功能，减少腹水，预防和治疗腹腔感染，清除幽门螺杆菌保持食管胃底静