姜酚心血管药理作用研究进展论文

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1、姜酚心血管药理作用研究进展论文蒋苏贞，宓穗卿，王宁生【关键词】姜酚；,,药理作用；,,心血管系统摘要：姜酚是姜的主要活性成分，可作为姜的质控指标。该文综述了姜酚对心血管药理作用的研究进展。这些研究证实姜酚具有强心、调节血管舒缩功能、抗血小板、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗氧化及保护心肌等作用，提示姜酚可用于防治心血管疾病，值得进一步研究。关键词：姜酚；药理作用；心血管系统Abstract：Gingerolsarethemainactivepoundsofgingermarizethepharmacologicaleffectso

2、nthecardiovascularsystemofgingerols.Ithasbeenshoacologicalaction；Cardiovascularsystem姜酚（gingerols）是姜中辣味成分的主要组分之一，也是姜的重要活性部位。20世纪80年代至今，国内外学者对姜酚及其同系物的分子结构、药理作用做了大量研究.freelg/kg，能使心脏收缩力增加到30%，作用持续4min；静注相同剂量的［8］姜酚能使心脏收缩力增加50%，作用持续30min；静注0.3mg/kg的［10］姜酚可使心脏收缩力增加30%。干姜

3、乙醇提取液对麻醉猫血管运动中枢及心脏有直接兴奋作用。干姜甲醇提取液在0.1g/mL浓度时可使离体豚鼠心房自主运动增强，其强心成分为姜酚和［6］姜烯酚［7］。离体实验显示，姜酚对离体大鼠心房有正性肌力和变时作用。［8］姜酚在3×106～3×105mol/L浓度时，能激活心肌肌浆网（sarcoplasmicreticulum,SR）Ca2+ATP酶活性，促进SR摄取Ca2+；3×106mol/L浓度时，可增加离体豚鼠心房细胞的纵向收缩幅度和频率［8］。用兔骨骼肌和狗心肌制备SR片段，使用钙电极直接测定囊内Ca2+浓度，结果显示，

4、姜酚（3～30μmol/L）能增加SRCa2+ATP酶活性（EC50=4μmol/L），加速SR钙泵活动速率，并呈剂量依赖关系，如用生理盐水将30μmol/L的姜酚稀释一百倍则激活Ca2+ATP酶活性作用消失。30μmol/L的姜酚能显著增加SR片段对钙的摄取，而对钙的流出无影响。此外还发现，姜酚对肌膜Ca2+ATP酶、肌球蛋白Ca2+ATP酶、肌动蛋白激活的肌球蛋白Ca2+-ATP酶、cAMP磷酸二酯酶活性无影响，提示姜酚仅对SRCa2+ATP酶起作用，可用做研究SR钙泵调节机制及SR钙泵活性与肌肉收缩性之间相互作用的一种

5、工具药［9］。心衰病人的左心室心肌制备研究显示，姜酚能提高SRCa2+ATP酶活性，显著增加SR对钙的摄取，具有正性肌力作用，能恢复受损心肌的收缩间歇后增强效应（post-restpotentiation），对舒张功能障碍心室肌的力量-频率关系（force-frequenlyrelation）有轻度改善作用［10］。以上研究表明，姜酚及其同系物是强有力的强心剂。其作用机制在于激活SRCa2+ATP酶，提高钙泵活性，促进SR摄取Ca2+而增强心肌收缩力。姜酚及其同系物分子结构中的邻对甲氧酚基（omethoxyphenol）和烃

6、链（hydrocarbonchain）可能是其增加SR钙泵活性作用的必需官能团［11］。2.2对血管的作用2.2.1对血管舒缩的影响姜酚及其脱水降解产物姜烯酚对血管舒缩功能有明显影响，20世纪80年代日本学者对此进行了大量的研究，结果发现不同剂量的姜酚或姜烯酚对血管产生的效应不同。1984年Suekag/kg静脉给药，可使麻醉大鼠血压呈三相反应。其快速降压效应可被阿托品、迷走神经切除所阻断；随后的升压效应不受α受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂和神经节阻断剂的影响，若α受体阻滞剂和Ca2+拮抗剂联合使用，则抑制其升压作用。大鼠后肢灌

7、流实验，［6］姜烯酚105g引起外周性升压效应，此作用不受α受体阻滞剂和Ca2+拮抗剂的影响，若两者合用则能抑制此升压效应；灌流液中除去Ca2+，则外周升压效应减弱；对培养液灌注的主动脉、尾动脉、股动脉无升压效应；其外周效应在去甲肾上腺素灌注过程中明显增强，用利血平预处理后此增强作用消失［13］。［6］姜烯酚0.1～0.5mg/kg静脉注射，大鼠出现剂量依赖性升压反应。0.5mg/kg静脉注射引起的升压效应可因骶索水平的脊髓毁坏而明显减弱；若脊髓毁坏发生在胸索水平，其升压效应可因使用六甲溴胺和酚妥拉明而减弱；若脊髓毁坏发生在

8、骶索水平，其升压效应不受上述阻滞剂影响。大鼠后肢灌流实验中，［6］姜烯酚对灌注压呈两种升压效应，第一种升压效应伴随系统血压升高，可被六甲溴胺减弱而不受酚妥拉明的影响，当脊髓损伤发生在骶索水平，升压效应消失；第二种升压效应发生在系统血压回复原本血压水平时，该升压效应不受六甲溴胺、酚妥拉明和脊