糖尿病与胰腺癌关系的探讨

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1、糖尿病与胰腺癌关系的探讨：李军辉，沙焕臣，马清涌，王连才，郭坤，刘晗，黎韡【摘要】目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系，高血糖对胰腺癌组织内神经的影响。方法采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究，分为血糖升高组和正常血糖组，进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色，观察其表达差异。结果各项指标中，高血糖组更容易出现精神差(P<0.05);有糖尿病史的患者中，血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P<0.05);免疫组化表现，两组亦有差异。结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者，积极控制

2、血糖有利于提高根治性手术率，高血糖可使胰腺癌神经发生改变，可能参与了神经浸润的发生。【关键词】胰腺癌;糖尿病;神经浸润　　ABSTRACT:ObjectiveToexploretherelationshipbetiainthenervesdistributedinpancreaticcancer.MethodsPP)munohistochemistryinformalinfixedradicalcuredpancreaticcancerspecimensfrom81pancreaticcancercasesand10normalpancreastissuecase

3、sascontrols.ResultsMorecaseshadthesymptomofiagroupparediagroup(P<0.05).Thefrequencyofradicaloperationandpainalrangeinthecasesellitus(DM)(P<0.05).ThefrequencyofstrongPGP9.5stainingiagroupthanineuglycemiagroupandnormalcontrolgroup(P<0.05)ongthethreegroups(P<0.05).ConclusionCo

4、ntrollingbloodglucoseallevelcanhelpincreasetherateofradicaloperationinpancreaticcancercasesia.Hyperglycemiacanalterthenervefibersinpancreaticcancer,ayeffecttheperineuralinfiltrationinpancreaticcancer.　　KEYPP免疫组化的比较PGP9.5用于标记胰腺癌组织中的神经纤维。免疫组化结果显示，与血糖正常组相比，高血糖组阳性染色的神经纤维单位面积内神经纤维数量和横截面积均明显

5、升高，有统计学差异(数据未提供)，提示神经纤维迷乱生长(图2A、2B)。MPP用于标记外周神经中髓鞘蛋白，可以间接反映髓鞘变化的情况。免疫组化结果显示，与血糖正常组相比，高血糖组阳性染色的外周髓鞘蛋白明显变少(数据未提供)，提示髓鞘可能受到破坏(图2C、2D)。　　3讨论　　我们的研究结果显示，高血糖组患者较血糖正常组更容易出现精神差等表现，而精神差是肿瘤恶病质的表现之一，提示高血糖参与了肿瘤恶病质的发生发展。其具体机制表现为糖类代谢异常[7]，肿瘤患者机体内的组织，或因同工酶的改变或因血管生成不良而缺氧，几乎全靠糖酵解供能，是一种低效产能方式，故肿瘤消耗大量的葡萄

6、糖。它的主要表现为葡萄糖生成增加和外周组织利用葡萄糖障碍。研究发现乳酸和生糖氨基酸的异生作用增加是肿瘤患者葡萄糖转化　　A、C：血糖正常组;B、D：高血糖组。增加的最主要特征。也有学者认为，糖代谢异常主要表现在胰岛素抗性改变，葡萄糖合成、糖异生和葡萄糖乳酸(Gori)循环活性增加,葡萄糖耐量和周转下降。研究表明60%的肿瘤患者存在糖耐量下降，Cori循环增加与机体体质量丧失之间存在明显关系[8]。　　神经组织的生长需要高糖，而其对糖的吸收则依赖于细胞外葡萄糖的浓度。尽管如此，如果持续暴露于高糖环境，则可引起葡萄糖毒性反应，对神经造成破坏。糖尿病可引起不同类型的神经破

7、坏，包括弥散性和局灶性破坏，两者均可造成感觉和运动障碍，如痛觉缺失或减低。其主要的形态学改变包括有髓神经纤维的脱髓鞘和轴索变性，无髓神经纤维的变性和再生以及神经内膜的微血管病，后期可导致神经纤维的丢失[11]。　　我们的研究结果显示，血糖对神经的破坏表现为对神经元和成髓鞘细胞，前者受到破坏后可在局部微环境下出现病理性增生，表现为数量和横截面积的增大，与文献报道轴索缺失不相符，其原因可能是因为在肿瘤微环境中，异常增生的癌细胞可分泌大量生长因子如神经生长因子，使受损的神经元轴索出现病理性修复，但神经功能却下降，表现为痛觉减低[12];对成髓鞘细胞的影响可表现为脱髓鞘