重型肝炎并发症的相关因素治疗进展及护理

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1、重型肝炎并发症的相关因素治疗进展及护理重型肝炎病情凶险而复杂，肝功能损害严重，治疗困难，病死率高。国内目前的病死率为67%～75%，国外由于肝移植的开展，病死率下降为40%〔1〕。重型肝炎的死亡原因是肝功能衰竭，但大部分的患者仍死于各种并发症〔2〕。随着医疗技术的进步，对重型肝炎并发症相关因素的研究不断深入，治疗和护理有了新的进展，现综述如下。1并发症相关因素1.1肝性脑病占发病率的26.5%〔3〕，相关因素：（1）血氨及其他毒性物质的潴留，大量肝细胞坏死时肝脏解毒功能降低，肝硬化时门腔静脉短路，均可引起血氨及其他有毒物质：如短链脂肪酸，硫醇，某些有毒氨基酸（如色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸

2、）等潴留，使中枢神经系统中毒，从而导致肝性脑病。（2）氨基酸比例失调，正常时血浆支链氨基酸/芳香氨基酸（支/芳）比值为3.0～3.5，肝性脑病时支/芳比值为0.6～1.2。（3）假性神经递质假说，某些胺类物质如羟苯乙醇胺，由于肝功能衰竭不能被清除，通过血脑屏障取代正常的神经递质，从而导致肝性脑病〔4〕。（4）其他诱发因素：摄入蛋白质不当，便秘，不合理的药物（含氨，含硫，镇静剂，含芳香氨基酸的药物），不恰当的治疗（强利尿剂导致低钾血症，碱中毒，低血容量，大量放腹水），重症肝炎的其他并发症：上消化道出血、感染、肝肾综合征等〔5〕。1.2出血出血是重型肝炎常见并发症，也是引起患者死亡的重要原

3、因之一，Louis等报道的出血发生率和病死率分别为41%～75%，10%～60%〔1〕。相关因素：（1）肝细胞坏死可导致由肝合成的各种凝血因子和抗凝血因子减少；重症肝炎时DIC导致凝血因子和血小板消耗；内毒素血症加重止凝血机制的紊乱。（2）脾功能亢进引起血小板质和量的异常，门脉高压引起食管胃底曲张静脉破裂出血。（3）应激反应，如情绪激动引起弥漫性胃黏膜腐蚀性糜烂〔6〕。1.3肝肾综合征相关因素：重症肝炎时由于内毒素血症，肾血管收缩，肾缺血，前列腺素E2减少，动脉有效血容量下降，如胃肠道出血、呕吐、腹泻以及一些医源性因素（如过分强烈的放腹水、肾毒性抗生素的应用〔7〕）导致肾小球滤过率和肾

4、血浆流量降低，从而引起急性肾衰竭。1.4继发感染发生率为46%〔7〕，相关因素：（1）重症肝炎患者免疫功能显著降低，体内网状内皮系统受损，对细菌及其毒素吞噬、清除能力降低。（2）血清补体、纤维连接素及调理等降低。（3）治疗中应用激素或广谱抗生素后，使肠道菌群失调，易发生霉菌感染。（4）内毒素改变小肠黏膜的通透性，促进细菌移位到肠系膜淋巴结〔7〕。2治疗进展持!2.1肝性脑病在药物对症支持治疗的同时，早期应用人工肝支持治疗比单纯药物治疗疗效高20%～30%，存活率达62%〔8〕。各种类型的人工肝支持系统目前国内外治疗重型肝炎的研究热点，它是一种能替代正常肝脏的部分或全部功能的装置，人工肝

5、血浆置换术可以去除重型肝炎患者体内积聚的毒性物质，并补充大量人体内的必需物质，从而促进肝细胞再生，有预防和治疗肝性脑病的双重疗效。其方法是将患者的血液引出体外，经膜式血浆分离方法将患者的血浆从全血中分离出来弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人血白蛋白等置换液，这样便可清除患者体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达到治疗目的〔9〕。结肠途径治疗仪清洁肠道联合中药保留灌肠，有研究报道通过结肠途径治疗仪灌洗结肠治疗肝性脑病，抢救成功率达95.6%，且神志恢复正常的时间明显缩短〔10〕。结肠途径治疗仪的主要治疗机制是通过结肠途径在肠腔内建立有效治疗系统，充分利用结肠黏膜、肠腺的潜在功能排出肠腔和

6、肠黏膜上的病原体及其产生的毒素，代谢残余产物，从而达到治疗多种疾病的目的。2.2出血对于出血的治疗有多种目标：（1）预防首次出血（一期预防）；（2）急性出血的止血；（3）预防出血复发（二期预防）〔11〕。而防远胜于治。评估患者出血的危险因素，采取预防性的硬化疗法或预防性药物治疗如心得安、萘羟心安等β受体阻滞剂将取得显著的疗效。急性出血时使用药物、气囊填塞法、内镜下治疗，及经颈静脉、肝内门─体静脉分流术（TIPS），而从价格、危险性及副作用方面考虑，甘氨酰加压素和生长抑素/奥曲肽（善宁）对急性静脉曲张出血具有极大的价值〔11〕。2.3肝肾综合征应用特利加压素治疗慢性重症肝炎并发肝肾综合征

7、患者的疗效已有报道，Hadengue等〔12〕报道用特利加压素对9例肝肾综合征患者采用随机双盲交换法，其中4例每日静滴特利加压素1mg，q12h，共2天。结果肌酐清除率及尿量显著增加，血浆肾素与醛固酮比率显著降低。这符合肝肾综合征发病机制的外周动脉扩张学说〔13〕，它在不引起肾血管收缩的情况下导致选择性的内脏血管收缩，进而逆转血流的异常分布，改善肾功能，引起肾小球滤过率的适度增加〔14〕。2.4继发感染感染可引起内毒素血症，加重肝细胞坏死，诱发