进展性卒中的危险因素及机制论文

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1、进展性卒中的危险因素及机制论文【摘要】进展性卒中在脑梗死中的发生率较高，约占20%～40%，与疾病的严重程度和转归不良有关，可使卒中病死率增加4倍以上,是死亡的独立预测因素。本文对进展性卒中的相关危险因素及机制进行了探讨，充分了解这些危险因素将为我们早期干预提供多个靶点，从而有利于降低卒中的致残率和病死率。【关键词】进展性卒中脑梗死危险因素进展性卒中（strokeinprogressive,SIP）的定义在不同文献上有所不同，国外文献一般指发病7天内临床症状和体征逐渐加重的缺血性卒中；国内认为是发病后48小时内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中1。目前也

2、有学者认为应定义为：卒中发生后，经临床积极、正确干预.freelmHg为基础值，收缩压升高或降低均可使患者病情加重，以舒张压100mmHg为基础值的研究也得出相似结论11。急性卒中患者均有一段时间的血压增高，持续一周左右。其原因是机体应激引起血中儿茶酚胺短暂升高以及颅内压升高引起的一种反馈性病理生理反应，以维持缺血区的脑灌注，保证侧枝循环。在脑动脉硬化（尤其是大血管）的基础上，血压下降导致狭窄远端血流灌注下降，半暗带区血供不足加重，并可在侧枝循环不良的部位发生新的梗死。王洪新等12研究发现，进展性脑梗死患者有高血压病史的比例明显大于稳定组，且有高血压病史的进展性脑梗死患

3、者具有病程长、发病后血压较平时低、脉压差小的特点。王黎萍等6研究发现，进展性脑梗死患者平均动脉压较低，其脑灌注较非进展性者差。这可以解释为什么某些患者尽管血压很高，但血压稍有下降症状即加重。同时又有报道称发病后36小时内收缩压每增加20mmHg，脑卒中进展的危险性下降0.6613。引起血压下降的原因可能为发病后血管调节功能障碍和（或）不适当的降压治疗及不适当应用血管扩张剂。而卒中后血压过高又会引起缺血组织的水肿从而引起神经功能恶化。故急性脑卒中患者降压应慎重，参照国外经验，平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg时，建议适当谨慎使用降压药1。3发热脑卒中发

4、热原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗死前后的感染，非感染性因素是指脑卒中本身引起的体温升高，特别是下丘脑受累引起的中枢性高热。有报道体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍14。发热引起卒中进展的机制较为复杂，各种因素相互作用，共同参与了脑缺血后的病理生理变化。体温升高可能通过影响脑血流、中枢神经系统代谢、神经递质、脑水肿、糖代谢、血小板功能、游离脂肪酸、血脑屏障破坏、蛋白合成、蛋白酶C激活、白细胞聚集、NMDA诱导的神经毒性、PH值、钙聚集、热休克蛋白、细胞骨架蛋白、自由基、脂质过氧化酶、细胞因子、生长因子的改变等等发挥作用。4感染和炎症反

5、应多种病原体感染均可参与卒中进展的过程，以单纯疱疹病毒、巨细胞病毒研究较多。高玉林等15认为巨细胞病毒的激活在SIP中起了启动和持续损害作用。其他病原体还包括肺炎衣原体、幽门螺杆菌、牙龈卟啉单胞菌和血链球菌等。感染加重卒中的机制包括炎症反应（特征为白细胞数量增加、白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应）、凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增加和促进动脉粥样硬化形成等16。Olah等17报道，C反应蛋白（CRP）活性与进展性卒中的进展相关，CRP升高的患者较正常者进展性卒中发生率更高。5血管狭窄、动脉粥样硬化斑块及侧枝循环不良研究表明，颈动脉粥样

6、硬化的程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素18。主要机制是脑动脉主干高度狭窄或闭塞，致远端低灌注，而侧枝循环不良或根本无侧枝循环；同时血管狭窄处往往有不稳定斑块存在，斑块破溃后碎屑入血，形成动脉-动脉栓塞，且破溃处继发凝血，可形成血栓；原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。6高凝、抗凝及纤溶减弱、血粘度和纤维蛋白原增高研究发现进展性脑梗死患者凝血和血小板功能明显高于完全性脑梗死患者，而抗凝和纤溶指标显著低于完全性脑梗死患者19。这说明凝血、抗凝和纤溶的改变使缺血半暗带灌注受影响，促使其向梗死

7、发展，神经功能恶化。另外国内研究亦发现进展性脑梗死患者血液粘稠度、血脂及血纤维蛋白原浓度高于稳定型脑梗死患者20。7脱水剂研究显示，急性轻中度脑梗死（小面积脑梗死和腔隙性脑梗死）患者，应用甘露醇治疗组较不用组疗效差，表现为治疗后72小时内进展性卒中明显增加，影响患者早期及近中期神经功能的恢复，且越早应用预后越差21。其机制可能为使用脱水剂后造成有效循环血量减少，血液呈高渗、高凝状态，脑局部灌注压降低，缺血半暗带损害加重而使病情进展。8血清铁蛋白升高研究发现多数进展性脑梗死患者存在高水平的血清铁蛋白，血清铁蛋白升高者易引起梗死的进展，血清铁