51例多发性硬化症临床研究及治疗

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1、51例多发性硬化症临床研究及治疗【摘要】目的:探讨多发性硬化症的临床特点和治疗方法。方法:回顾性分析我院2007年1月~2010年1月期间收治的51例多发性硬化症患者的临床资料。结果:本组资料显示多发性硬化症表现多样,且无特征性,采用激素等治疗,效果满意。结论:多发性硬化症的临床表现以脑神经受损较为突出,激素对其治疗效果较好,值得临床应用。【关键词】多发性硬化;临床特点;治疗;分析【中图分类号】R746【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-133-11资料与方法1.1一般资料51例患者均符合Mcoonald多发性硬化症

2、诊断标准[1],其中男18例,女33例,发病年龄为5~63岁,平均年龄(33.5±15.6)岁,其中20~40岁者29例。26例急性起病,病情在1周内达到高峰;14例亚急性起病,病情在1周至1个月内达到高峰;11例慢性起病,病情在1月以上才达到高峰。1.2首发症状51例患者首发症状以肢体无力者20例,感觉异常者16例,视力障碍者13例,头痛者7例,头昏者5例,呕吐者3例,共济失调者3例,还有部分患者首发症状存在记忆力下降、不自主运动、疲劳和发作性言语中断等。51.3神经系统症状及体征患者在治疗过程中,常出现以下神经系统症状及体征。①高级神经活动

3、障碍者25例,其中意识障碍5例(嗜睡3例、浅昏迷1例、深昏迷1例);精神障碍者12例(智能减退9例、兴奋7例、淡漠5例、抑郁6例、烦躁2例和谵妄3例);语言障碍者2例(运动性失语1例,混合性失语1例)。②脑神经损害者43例,其中视神经损害共29例,表现为视力下降12例、视乳头苍白8例、视乳头水肿2例、视神经萎缩1例、复视11例、眼肌麻痹10例;面神经(中枢性或周围性)受损14例。③运动系统改变者40例,其中肌力减弱27例,共济运动失调8例、痛性痉挛5例。④感觉系统改变者37例,其中浅感觉障碍感觉减退21例,深感觉障碍共16例。1.4磁共振检查患

4、者均行磁共振检查,病灶主要表现为长T1和长T2信号,呈类圆形,有的融合为斑,主要见于侧脑室前角与后角周围,半卵圆中心及胼胝体;部分患者有脑室系统扩张,脑沟增宽、脑白质萎缩等。1.5治疗患者急性期采用激素冲击疗法,甲基强的松龙500~1000mg/d,用3~7d,后改为强的松60mg/d口服,并逐渐减量;非急性期患者给予地塞米松15~20mg/d治疗,依据病情逐渐减量;部分患者给予大剂量丙种球蛋白20mg/d,连续5d静脉滴注。2结果5临床疗效评价采用EDSS评分来评价患者恢复程度[1],51例患者治愈7例,近期缓解者31例,总有效率74.51%

5、。3讨论 目前多发性硬化症的详细发病机制尚不十分清楚,一般认为是免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。同时,个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应,因为病毒慢性感染使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害,导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。研究中发现多发性硬化症有明显的家族倾向,本组患者7例有一个患病的亲属。本组资料来看,多发性硬化症好发年龄为20~40岁(56.86%),女性多于男性,约1.8:1。多发性硬化症的初期不易被检查出来,患者首发症状以肢体无力、感觉异常和视力障碍为主,还可出现一定部位的肌肉僵硬,乏力、丧失控制能力,四

6、肢异常疲劳、行走困难,头晕,膀胱控制失调,触觉、痛觉和温热感觉紊乱等,每个症状出现后又会消失。在神经系统症状和体征方面,最常见的是脑神经损害、运动系统改变和感觉系统改变。其临床表现又可分为好转复发型及进展型,好转复发型患者临床表现为发作部分或完全缓解后,间隔几周或几个月,反复急性发作;进展型又分为原发进展和继发进展,二者均是进行性恶化的病理过程。由于多发性硬化症可累及视神经、脊髓、脑干、小脑及大脑半球的白质,所以临床表现多样化。5多发性硬化症的病灶主要位于脑室旁白质、半卵圆孔中心,呈局灶性、散在性分布,大小不等、类圆形或椭圆形,病灶可双侧对称,

7、也可不对称,患者可有不同程度脑萎缩,脑室对称或不对称性扩大。MRI是诊断和观察多发性硬化症病情变化的有效手段,可以清楚显示病灶部位、大小、数目、形态,国内研究[2]发现脑内MRI检查发现病灶的几率为80%。急性期患者病灶的MRI表现为,T1WI呈等信号或边缘模糊的稍低信号,T2WI像呈高信号;慢性期患者病灶呈斑片状、环状或弓形强化。采用激素冲击疗法,给予甲基强的松龙500~1000mg/d,用3~7d,效果满意,具体作用机制包括强烈的免疫抑制作用,改善轴索神经传导功能、减轻炎症和水肿以及下调黏附分子表达,使进入脑细胞的淋巴细胞减少,达到修复血脑

8、屏障,减轻炎性损害等。丙种球蛋白可以提高机体免疫力,也具有免疫调节及抗炎作用,能迅速提高受者血液中的IgG水平[3],可有效改善临床症状及缩短病程。综

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