依达拉奉治疗脑出血临床疗效观察

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1、依达拉奉治疗脑出血临床疗效观察【摘要】目的探讨依达拉奉治疗脑出血的疗效。方法将120例脑出血患者随机分为治疗组和对照组，治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉治疗，14d为1个疗程。分别比较两组治疗前及治疗后7d和14d神经功能缺损程度(nationalinstituteofhealthstrokescale,NIHSS)评分，Glassgow评分，治疗前、后查血、尿常规、出凝血时间，肝、肾功能，心电图。结果与对照组比较，治疗组治疗后7d和14d的NIHSS评分均明显低于对照组(P75岁，出现脑疝，伴有严重心脏、肝脏、肾脏疾病或全身其他严重疾病(如恶性肿瘤)等。随机将患者分为对照组和治疗组。对照

2、组60例，男37例，女23例；年龄(63.2±8.5)岁。治疗组60例，男39例，女21例；年龄(62.6±8.7)岁。两组年龄、性别和神经功能缺损评分具可比性。1.2治疗方法两组均给予脱水降颅压.控制血压和防治各种并发症等治疗。治疗组另给予依达拉奉针(商品名：必存)30mg加入生理盐水100ml中静脉滴注，30min内滴完，2次/d，共14d。1.3观察项目神经功能缺损评分采用美国国立卫生研究院卒中量表(nationalinstitutesofhealthstrokesurveyN5HSS)[2]；Glassgow评分3~12分；临床疗效：基本痊愈：功能缺损评分减少91%~100%，病残程度

3、0级；显著进步：功能缺损评分减少46%~90%，病残程度为1~3级；进步：功能缺损评分减少18%~45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上，死亡；肝肾功能、心电图、出凝血时间、血常规和尿常规等在治疗前和治疗后7d、14d进行检测。1.4统计学方法采用t检验和秩和检验。2结果2.1神经功能缺损评分两组患者治疗后第7天、第14天NIHSS评分均有统计学意义(P0.05)。两组均未发生白细胞和血小板降低事件，未发生严重肝肾功能损害，也未出现明显心率失常事件。3讨论�脑出血后，继发性损伤是造成神经功能缺损的主要原因。引起继发性损伤主要因素有自由基大量增加、血肿

4、周围的炎性反应、过量的铁产生和细胞凋亡等。其中自由基造成的脑损害成为近年研究的热点。�5脑出血时，由于占位效应造成血肿周围形成缺血半暗带，启动次黄嘌呤一黄嘌吟氧化酶等反应系统产生大量氧自由基;炎性反应产生大量氧自由基;另外，红细胞崩解释放出的铁离子和脑组织中丰富的铁也引发大量氧自由基的生成。自由基损伤的主要病理机制是引发脂质过氧化反应[3]。脑组织脂质丰富，因此，脑对氧自由基损伤特别敏感。自由基攻击细胞膜，改变细胞膜的通透性，开启电压依赖性钙通道，促使兴奋性神经递质谷氨酸和天门冬氨酸的释放，开启受体依赖性通道，使细胞外钙离子内流。膜上的Na�+-K�+-ATP酶失活，使细胞内的Na升高，Na�

5、+-Ca��2+�交换增强，细胞内Ca��2+�超载。自由基引发脂质过氧化，造成脂质一脂质交联、蛋白一蛋白交联、脂质一蛋白交联、蛋白一胶原交联，使神经元丧失了功能。因此，有必要对ICH患者进行抗氧化治疗。�依达拉奉是一种新型自由基清除剂，是分子量为174.20的亲脂性基团，血脑屏障的通透率60%。静脉给药后不仅可以有效地捕捉和清除氧自由基、阻断和抑制自由基引发的氧化反应、过氧化反应和脂质过氧化反应，还能抑制黄嘌吟氧化酶和次黄嘌吟氧化酶的活性，降低经自由基的浓度，并抑制迟发性神经元死亡。依达拉奉可以促进抗凋亡基因Bc1-2和Hsp-70的表达，具有脑保护作用[4]。Nakamura等[5]通过动

6、物实验证明依达拉奉可减弱ICH诱发的脑水肿、神经功能缺损、氧化损伤，而且可减弱铁和凝血酶诱导的脑损伤。本研究表明，依达拉奉能有效改善ICH患者的神经功能缺损，无明显不良反应。因此，依达拉奉是一种有效、安全的治疗ICH的药物，值得推广应用。�参考文献5［1］中华神经科学会.脑血管疾病分类、诊断要点、神经功能缺损评分标准中华神经科杂志，1996，29(6):376-383.［2］BrottT,AdamsHPJr;OlingerCP,etal.Measurementsofacutecerebralinfarctionaclinicalexaninationscale.Stroke，1989,20(7

7、):864-870.［3］Demerle-PallardyC,Gillard-RoubertV,MarinJG,etal.InvirtoantioxidantneuroprotectiveactivityofBN80933,adualinhibitorofneuronalnitricoxidesunthaseandlipidperoxidation.JNeurochem,2000,74(5):20