心房钠尿肽对内毒素休克大鼠动脉血压的作用

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1、心房钠尿肽对内毒素休克大鼠动脉血压的作用【关键词】心房钠尿肽关键词:心房钠尿肽;内毒素休克;血压;大鼠摘要:目的探讨心房钠尿肽（ANP）对内毒素休克大鼠动脉血压的作用及可能的机制.方法大鼠静脉给予脂多糖（LPS，2mg・kg-1）后立即静脉给予ANP（2μg・kg-1），记录动物平均动脉血压（MAP），检测血浆一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）浓度的变化.结果给予LPS的大鼠MAP持续下降，至4h时MAP下降到（8.1±2.6）kPa;ANP治疗组大鼠MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升，至4h时MAP仍维持在（13.4±2.

2、9）kPa，与LPS组相比有显著差异（P<0.05）.与对照组比较，LPS组动物4h时血浆NO和ET浓度均显著升高（P<0.01）;与LPS组比较，ANP治疗组的动物在4h时血浆NO水平和ET浓度均显著下降（P<0.05），但仍明显高于对照组（P<0.01）.结论ANP对LPS引起的动脉血压的持续下降有作用，可能是通过拮抗ET的产生、降低NO的分泌而起作用，也可能是通过其他的途径.　　Effectofatrialnatriureticpeptideonregulationofarterialbloodpressureinrataft

3、erendotoxicshock　　JIABin　LIZhi-Chao　QIHao-ing-Qing　edicine，　　2DepartmentofRespiratoryDis-ease，XijingHospital，FourthMilitaryMedicalUniversity，Xi'an710033，China　　Keyechanisminendotoxicshockrat.METHODSMeanarterialbloodpressure（MAP）aeasuredrespectivelyafterlipopolysac-charide（LPS）andL

4、PSincorporateinistrationofLPSelicitedapersistentdecreaseinMAP（8.1±2.6）kPaat4h.ANPcouldmaintainMAPathigherlevels［（13.4±2.9）kPa，at4h，P<0.05］afterantransientdeclineaaintheANPtherapiagroupallsignificantlydecreased（P<0.05）.CONCLUSIONANPplaysaroleintheregulationofarteri-albloodpre

5、ssureinendotoxicshockinducedbyLPS.Theef-fectofANPmaybeviadecreasesecretionofETandNO，ormaybethroughotherunknoechanisms.　　0引言　　内毒素休克（endotoxicshock）多表现为持续的低血压.已经证实，内毒素激活单核巨噬细胞系统释放大量的肿瘤坏死因子α（TNF-α）等细胞因子和炎性介质，诱导血管内皮细胞产生过量的一氧化氮（NO），引起血管平滑肌细胞的持续舒张以及对缩血管物质的反应性降低，导致内毒素休克时的低血压和器官功能衰竭［1］.内皮

6、素（ET）也是参与内毒素休克发病机制的最重要因子之一［2］.心房钠尿肽（ANP）是一种活性多肽，具有利钠、利尿、扩张血管、调节体液平衡等多种作用［3］.近年的研究［4，5］发现，ANP对动脉血压有重要的调节作用.我们通过观察ANP在内毒素休克时动物的平均动脉压（MAP）、血浆ET和NO的动态变化，探讨ANP对内毒素休克动物血压的作用和机制.　　1材料和方法　　1.1材料ANP和脂多糖（LPS，E.coli0111:B4）系美国Sigma公司产品.NO试剂盒系南京聚力生物医学研究所产品.ET放免试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供.RM6280智能生理信号记录

7、分析系统（成都仪器厂）.SD大鼠24只，雄性，体质量（282±19）g，由第四军医大学实验动物中心提供.　　1.2方法　　1.2.1手术大鼠腹腔注射200g・L-1乌拉坦3mL・kg-1，麻醉后固定于实验鼠板;沿颈部正中切开皮肤，分离一侧颈外静脉、颈总动脉及气管，分别插入导管;颈总动脉导管连RM6280智能生理信号记录分析系统记录颈总动脉MAP;实验前及实验结束时分别由颈外静脉导管留取少量静脉血，加入100g・kg-1乙二胺四乙酸（EDTA）和少许抑肽酶，离心，取上清冻存，整个实验持续观察4h.　　1.2.2动物分

8、组和模型将动物随机分为3组:对照组（n=8），经颈外静脉导管缓慢注