b受体阻滞剂在心衰患者中的应用

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1、β受体阻滞剂在慢性心衰的应用广州市红十字会医院心内科陈思伟2008年06月20日内容使用β受体阻滞剂的必要性如何使用β受体阻滞剂使用β受体阻滞剂的误区小结心力衰竭已成为社会巨大负担随着人口老龄化和急性心肌梗死早期再灌注干预后存活患者的增加使得心衰人数迅速增加在美国，心衰是最主要的住院病因，而大多数是慢性心衰失代偿各种病因和级别心衰年发病率为0.23-0.37%每年用于心衰治疗的费用达200亿美元心衰的死亡率与恶性肿瘤相似10090807060504030200123456乳腺癌前列腺癌女性心力衰竭男性心力衰竭女性结肠癌男性结肠癌诊断后存活年存活率心肌梗死后生存率：心衰与无心衰之

2、差异入院时有心衰0123456月0.00.10.20.3入院时无心衰20.75.912.02.9住院期间心衰25.3%病死率Grace研究StegetalCirculation2004为什么要用心衰发生发展的基本机制神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑ACC/AHA成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南交感神经系统激活贯穿心衰的发生发展全过程交感神经激活危险因素(HT,LDL,DM)动脉硬化，LVH冠心病心肌缺血冠脉血栓心肌梗死心律失常猝死心血管事件多层面均可导致心力衰竭心肌重构心室

3、扩张心力衰竭终末期心脏病长期交感神经系统激活对心脏的损害NE水平升高Α,β受体兴奋细胞钙超载氧化应激心率心收缩力及负荷增加低血钾心肌肥厚肾灌注压降低心肌细胞凋亡坏死心肌需氧增加心肌缺血心律失常肾素血管紧张素系统激活交感神经系统激活使心衰恶性循环SNS激活在心衰早期有支持作用，但长期可带来不良影响心力衰竭交感神经系统和RAAS过度激活去甲肾上腺素等儿茶酚胺大量释放心率↑，心肌耗氧↑和外周血管阻力↑升高血压，加重心肌缺血，并构成心肌重构，心脏扩大美托洛尔提高扩张型心肌病的左心室射血分数*P<0.05***P<0.0001#P=0.013，与标准治疗比较HallSA,etal.JAm

4、CollCardiol1995;35:1154-11614035302520左心室射血分数(％)标准治疗美托洛尔基线第一天第一月第三月****#心梗合并心衰使用β受体阻滞剂CAPRICORN(n=1959)和MERIT-HF(n=1926)CAPRICORN所有原因死亡所有原因死亡/心血管住院MERIT-HF23%8%危险降低P值p=0.03安慰剂/β受体阻滞剂151/116122/7440%p=0.0004CAPRICORNMERIT-HF367/340326/258ns22%p=0.002相对危险和95%CI0.01.0美托洛尔缓释片1美托洛尔缓释片1卡维地洛12(

5、1)卡维地洛12(1)TheCAPRICORNInvestigators.Lancet2001;357:1385-1390.JanosiAetal.Inpreparation.β受体阻滞剂:降低死亡率的作用最显著利尿剂地高辛利尿剂地高辛ACE抑制剂利尿剂地高辛ACE抑制剂利尿剂地高辛ACE抑制剂受体阻滞剂利尿剂地高辛ACE抑制剂受体阻滞剂利尿剂地高辛ACE抑制剂/ARB受体阻滞剂SOLVD-T(1991)相对危险降低21%MERIT(1999)相对危险降低34%CHARM-Added(2003)(受体阻滞剂亚组)相对危险降低30%循证医学证据归纳超过10000例患者

6、的20多个安慰剂对照临床试验中进行了评价所有入选者LVEF〈35－45％，均使用利尿剂和一种ACEI，同时使用或没有使用地高辛如ACEI一样，β受体阻滞剂可降低死亡和住院的联合终点，与ACEI联合应用能够产生相加的作用，进一步降低35％心衰时心脏肾上腺素能活性增加衰竭心脏的肾上腺素能活性增加，b1/b2/a1约2:1:1b1肾上腺素能受体通路是最主要的心脏毒性通路因此：Β受体阻滞剂通过阻断b1肾上腺素能受体的效应，而达到治疗心衰的作用β阻滞剂阻断β1肾上腺素能受体效应防止去甲肾上腺素的毒性作用，直接保护心肌防止或减轻心室重塑抗心律失常作用减慢心率，延长舒张期时间，改善心内膜供血上

7、调心肌受体密度与活性，增强心肌对正性肌力的反应β受体阻滞剂通过多个环节治疗心衰慢性心衰治疗原发病缓解症状减缓进展预防猝死逆转心室重构阻断神经内分泌细胞因子的异常激活－治疗慢性收缩性心力衰竭的关键心力衰竭交感神经系统和RAAS过度激活去甲肾上腺素等儿茶酚胺大量释放心率↑，心肌耗氧↑和外周血管阻力↑升高血压，加重心肌缺血，并构成心肌重构，心脏扩大慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华心血管病杂志2002,30(1):7-23如何用β受体阻滞剂治疗心衰的适应证所有LVEF下降的慢性心衰稳定患