肝硬化伴双下肢运动障碍

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1、肝硬化伴双下肢运动障碍发布时间：2005年12月13日14时47分    病例摘要   患者男性，４３岁，因肝硬化４年，出现双下肢运动障碍２个月入院。   患者４年前因反复鼻衄就诊，发现血小板降低（３０×１０９／Ｌ），ＨＢｓＡｇ＋，诊断为“乙型肝炎后肝硬化”，用中药治疗。２个月前无明显诱因出现精神亢奋、言语增多、睡眠减少、双下肢渐进性水肿，并感觉双下肢沉重，抬腿及行走困难，呈剪刀步态，可拄拐站立，双下肢感觉无异常。尿量１０００ｍｌ／ｄ，尿中无泡沫，无发热、腹胀、腹泻。１月前于外院就诊服中药、输注白蛋白４０ｇ后，尿量增至每日２０００～２５００ｍｌ，双下肢水肿明显减轻

2、，但双下肢运动障碍无好转，平卧时双腿不能抬举，多次站立不稳跌倒，遂来我院就诊。既往史：数十年前曾患肝炎（具体不详）。社交性饮酒２０年。   入院体检Ｔ３６．５°ＣＰ７０次／ｍｉｎＲ１７次／ｍｉｎＢＰ１２０／７０ｍｍＨｇ发育正常，营养良好。精神亢奋，言语增多，回答切题。肝掌（＋），颈前、胸前可见蜘蛛痣１０余枚。主动脉瓣听诊区闻及２级收缩期杂音。腹部膨隆，软，无压痛，脾大，甲乙线１０ｃｍ，甲丙线１５ｃｍ，丁戊线＋２ｃｍ，质硬，肝未触及，移动性浊音（＋）。双下肢中度可凹性水肿。可在他人扶持下站立，双下肢强直，不能曲膝，不能行走。双下肢肌张力增高，肌力下降，近端肌力１

3、级，远端肌力３级，感觉无异常；膝腱反射和跟腱反射亢进，提睾反射左侧（＋），右侧（－）；双侧膝、踝阵挛（＋）；扑翼样震颤（＋）；左侧巴氏征＋右侧查氏征＋。   实验室检查血常规：ＷＢＣ２．５×１０９／Ｌ，Ｈｂ１３１ｇ／Ｌ，ＰＬＴ４３×１０９／Ｌ。血生化：白蛋白ＡＬＢ２．６３ｇ／ｄｌ（正常值３．５～５．１ｇ／ｄｌ，以下括号内为正常值），丙氨酸转氨酶ＡＬＴ５０Ｕ／Ｌ５～４０Ｕ／Ｌ，天冬氨酸转氨酶ＡＳＴ８２Ｕ／Ｌ（５～３７Ｕ／Ｌ），白／球蛋白比０．８１．１～２．５，直接胆红素ＴＢＩＬ４．２５ｍｇ／ｄｌ０．３～１．３ｍｇ／ｄｌ，间接胆红素

4、ＤＢＩＬ１．６３ｍｇ／ｄｌ０．０１～０．５ｍｇ／ｄｌ，总胆汁酸ＴＢＡ１３９．９μｍｏｌ／Ｌ０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ。电解质正常。血氨１１６～１２０μｍｏｌ／Ｌ（１１～３５μｍｏｌ／Ｌ）。凝血凝血酶原时间ＰＴ１６．９ｓ，国际标化比（ＩＮＲ）１．５５Ｒ，部分凝血酶原时间ＡＰＴＴ３７ｓ，纤维蛋白原１３２．５ｍｇ／ｄｌ。血沉ＥＳＲ７ｍｍ／第１小时末。蛋白电泳：白蛋白４５．４％，γ球蛋白３３．１％（１０．６～２３．５％），免疫电泳未见单克隆异常。乙肝五项　ＨＢｓＡｂ、ＨＢｅＡｂ、ＨＢｃＡｂＨＢ均＋，ＨＢＶＤＮＡ１．０×１０５ｃｏｐｙ／ｍｌ；Ｈ

5、ＣＶ－Ａｂ－。血清铜氧化酶吸光度０．１８％（正常值＞０．１２％）。甲状腺功能正常；甲胎蛋白（αＦＰ）６．２５ｎｇ／ｍｌ（正常值＜２５ｎｇ／ｍｌ），癌胚抗原ＣＥＡ、ＣＡ５０、ＣＡ１９９、ＣＡ２４２、ＰＳＡ均正常。免疫方面：抗核抗体（ＡＮＡ）、抗双链ＤＮＡ、抗中性粒细胞胞浆抗体（ＡＮＣＡ）、抗可提取核抗原（ＥＮＡ）、抗心磷脂抗体（ＡＣＬ）和自身抗体均阴性。   腰穿：脑脊液压力１６０ｍｍＨ２Ｏ；常规：无色透明，细胞１个，白细胞０个；生化：葡萄糖６９ｍｇ／ｄｌ，髓鞘碱性蛋白（ＭＰＢ）１．３３ｍｍｏｌ／Ｌ（＜０．５５ｍｍｏｌ／Ｌ）。上消化道造影：中度食管静脉曲张，胃扭转（

6、网膜轴型）。腹部Ｂ超／ＣＴ：肝硬化，脾大，门脉高压，腹水。门脉血管彩超：门静脉流速明显减低，脾静脉扩张迂曲，直径２．５ｃｍ，肝静脉普遍变细，血流通畅，下腔静脉上段未见异常。超声心动图：左房增大。Ｘ线胸片：肺间质改变。胸腰椎ＭＲＩ未见异常。肌电图和神经传导速度未见异常。   入院诊断：１．双下肢运动障碍，原因待诊。２．慢性乙型肝炎，肝硬化，门静脉高压症：食管静脉曲张（中度）脾大，脾功能亢进；肝功能失代偿期，ＣｈｉｌｄＢ级；肝性脑病。３．胃扭转（网膜轴型）   病例讨论   崔丽英教授（神经内科）：１、患者有ＨＢＶ感染和长期饮酒史，肝硬化，门脉高压诊断明确。近２个月有精

7、神亢奋，言语增多，睡眠减少及出现扑翼样震颤，可以诊断肝性脑病。２、患者双下肢肌张力高、肌力差、腱反射亢进，膝、踝阵挛阳性，病理征阳性，深、浅感觉正常，双上肢基本正常，符合脊髓侧索硬化综合征，锥体束损害。可能的病因有：（１）肝硬化脊髓病可能性最大，该病又称肝性脊髓病，多由于肠道代谢产物未经肝脏代谢进入体循环，引起脊髓神经元变性所致。常表现痉挛性截瘫，脊髓ＭＲＩ无明显器质性改变。（２）脊髓疾病：有时颈髓综合征也可表现为侧索硬化症状。（３）患者右手指鼻试验不灵活，跟膝胫动作欠协调，应行颅脑ＭＲＩ进一步排除有无小脑病变。（４）肝豆状核变性：眼科会诊未见Ｋ－Ｆ