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时间:2018-07-06
《巨大左心室瓣膜置换术的外科治疗经验》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、巨大左心室瓣膜置换术的外科治疗经验罗凡砚蒋海河林国强雷凯波【摘要】目的总结合并巨大左心室的心脏瓣膜置换术的外科治疗经验。方法1998年7月至2007年4月51例合并巨大左心室的心脏瓣膜病人实施换瓣术。其中主动脉瓣置换术34例,双瓣置换术17例;同时行左房折叠术12例,三尖瓣成形术17例。结果术后早期死亡8例(占15.7%),晚期死亡6例(占11.8%)。影响瓣膜置换术早期疗效及导致死亡的主要因素是术前严重左室扩大,舒张末直径(LVEDD)>8.5cm;严重左室收缩功能下降,射血分数(EF)<0.40;术后恶性心律失常和严重低心排以及多脏器功
2、能衰竭;术后室颤和术前严重左室扩大伴收缩功能下降也是导致晚期死亡的主要原因。结论对心脏左室功能的正确评估、手术适应证和时机的选择、围术期的正确处理是治疗关键。【关键词】巨大左心室瓣膜置换 【Abstract】ObjectiveTosummarizetheexperienceofvalvereplacementoperationforthepatientsentoperationinourhospitalfromJuly1998toApril2004ent(AVR)in34,binedmitralandaorticvalvereplacem
3、entedin17,leftatriumplacationsurgeryin12,tricuspidvalveannuloplastyin17.ResultTheearlypostoperativemortalityrateortalityrateainfactorsinfluencingtheearlysurgicalresultsent(LVEDD≥8.5cm),andsystolicdysfunction(EF≤0.40),postoperativeventricularfibrillationandpostoperativeloul
4、tipleorganfailure.Themainfactorsaffectinglong-termsurvivaliaandleftventricularenlargementance.ConclusionsThekeystoimprovetheearlyandlateresultsofmultiplevalveinthesepatientsumsurgicaltiming,thepropermanagementofthehighriskfactorsmentionedaboveduringperioperativeperiods. 【
5、Keyedtronic膜式人工肺,抑肽酶过敏试验后在预充液中一次性加入3~6支(278EPU/支),另外在预充液中还加入400ml血浆。首先自升主动脉根部灌注冷晶体停跳液后经左右冠状动脉开口持续或间断灌注(20~30min/次),配合心脏局部冰屑降温。双瓣置换者通常先置换二尖瓣,再置换主动脉瓣,功能性三尖瓣关闭不全者行DeVega三尖瓣环缩术和/或Key's成形术,巨大左房或左房血栓者行左房折叠术。复跳后,继续辅助循环,一般为主动脉阻断时间的1/4~1/3,待心脏收缩有力,心率、心律稳定后,停止体外循环。所有病例均及早给予多巴胺、米力农、硝
6、普钠泵入治疗;严重低心排者合用阿拉明、去甲肾上腺素、肾上腺素,有心动过缓者给予异丙肾上腺素;并根据情况安装心外膜起搏导线。全组病例行主动脉瓣置换术34例,双瓣置换术17例;同时行左房折叠术12例,三尖瓣成形术17例。CPB转流时间45~197min,平均(111±36)min,主动脉阻断时间30~118min,平均(68±27)min。1.3出院后治疗及随访出院后休息,强心、利尿治疗3~12个月,常规予华法林抗凝,维持INR值在1.5~2.0之间。门诊及电话对其中42例随访3个月~8年。(责任编辑:) 2结果全组无手术死亡,早期死亡8例。
7、术后发生各种并发症32例(占62.7%),其中恶性心律失常12例、室颤6例(死亡4例);低心排综合症14例(死亡2例),多器官功能衰竭2例皆死亡;出血和心脏压塞6例;肺部感染2例;伤口感染2例。死亡病例术前超声心动图检查均示LVEDD>8.5cm,射血分数(EF)<0.40。随访病例远期死亡6例,其中心力衰竭3例,感染性心内膜炎1例,不明原因猝死2例。死亡时间为出院后1个月~4年。 3讨论巨大左心室是瓣膜置换术疗效的高危因素,尽管手术技术、心肌保护及围术期处理不断改进,但此类病人手术后的并发症及病死率仍明显偏高[3],本组术后手术并发症高
8、达62.7%,早期病死率高达15.7%,而本院同期不伴有巨大左心室的主动脉瓣置换和双瓣置换术早期病死率仅为1.7%和2.4%。其机制可能为左室心肌组织已出现明显的病理损害,甚至是
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