卵巢早衰的病理论文

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1、卵巢早衰的病理论文关键词：1.卵巢功能早衰/病因学2.卵巢功能早衰/遗传学3.卵巢功能早衰/代谢卵巢早衰（PrematureOveryFailure，POF）系多种病因所致的卵巢功能衰竭，发生于40岁以下的妇女。临床表现为继发性或原发性闭经，以血清中雌二醇（E2）水平下降和促性腺激素水平上升为特征，并伴有不同程度的一系列低雌激素症状如：阵热多汗、面部潮红、性欲低下等1,2。据统计POF的发病率在闭经者中约2％～10％，在一般人群中约1％～3％。迄今为止该病病因和发病机理尚不清楚，故尚无有效的防治方法。Coulan等报道卵巢内

2、卵泡形成数目的减少及已形成的卵母细胞闭锁过程加速是卵泡过早耗竭的原因。这种卵母细胞耗竭过程的加速可能与不同的原因有关。多数学者认为最常见的原因是自身免疫功能异常，其次为染色体或其它遗传因素.freelenfeld4研究表明在鼠和猴中使用促性腺激素释放激素（GnRH-α）可抑制化疗导致的卵泡破坏，从而阻止POF的发生。组织学表现卵巢内卵泡丢失，有大量停止发育的原始卵泡，包膜增厚，间质纤维化5。卵巢有明显抵抗感染的能力，但有5％幼女腮腺炎患者可致卵巢炎而最终成为POF5。有些盆腔感染如：严重的结核性、淋菌性或化脓性盆腔炎也可以引

3、起POF。治愈的腮腺炎性卵巢炎病人的组织学检查示卵巢萎缩和纤维化，且丧失其卵泡正常结构。2.遗传因素POF中约10％家族中有相同疾病患者，细胞遗传学的研究证实，某些POF妇女存在在核型异常，如45XO、47XXX。并且已证明在X染色体上有一个维持卵巢正常功能的特殊位点-Q26，如该位点缺失则有可能导致POF的发生1。染色体异常在原发性POF比继发性POF多见。表现型为女性的单体性XO者，在青春期前常失去全部卵子。而约3％的非嵌合体病人仍保留足够卵子，但最近将出现过早绝经，过早绝经前有一短暂的正常性腺活动10。3.代谢因素目前

4、已证实半乳糖血症与POF发病有关，患半乳糖血症的妇女POF的发病率很高，主要由于①半乳糖在体内堆积，直接损害了卵母细胞；②它的代谢产物对卵巢实质的损害；③由于含有半乳糖的促性腺激素分子生物活性的改变而导致卵母细胞的过早耗竭1。患者同时伴有智力障碍、白内障、肝脾大及肾功能异常。Fraser等报道两个患半乳糖血症和POF的姊妹，卵巢活检发现妹妹为卵巢对抗性综合征，姐姐为缺少卵泡，这一报道表明卵泡抵抗阶段先于卵泡缺失。在这些病人的卵巢病理研究中发现皮质内充满纤维组织，卵泡极为罕见或缺失。粘多糖病与POF的关系也有报道，可能是毒性物

5、质在卵巢内聚集使卵泡结构破坏，卵泡缺失5。睑裂狭小患者易发生月经不规则及高促性腺激素POF。Jones报道对两例此类病人行卵巢活检，一例为卵巢抵抗性综合征另一例卵巢内缺失卵泡。4.自身免疫性POF目前，多数学者认为，POF最常见的病因是自身免疫功能异常6。关于自身免疫功能异常的依据为①约20％～22％的POF患者伴有其它器官的自身免疫性疾病7，从而构成多发性内分泌器官功能衰竭，最常见者为甲状腺疾病8,9。Hoek2认为与肾上腺免疫性和/或Addison病有关的POF确系自身免疫性疾病；②抗卵巢抗体（AOA）的检测，AOA的发

6、生率因不同的检测方法而不同，用直接免疫莹光法检测人卵巢，在Addison’s病中AOA检出率为35％～51％，若患者为Addison’s合并POF，则检出率为100％。但AOA的特异性是值得怀疑的10。Mariand等对27例POF研究证实，大部分的POF患者血清中有AOA出现，且指出卵母细胞和颗粒细胞是抗体的特殊抗原。Betterle17等报道约30％的POF患者合并自身免疫性疾病，另有12％的POF患者虽无自身免疫性病的临床表现，但血中可检出抗肾上腺抗体和抗甲状腺抗体；③卵巢活检可见原始或初级卵泡周围有淋巴细胞浸润12，

7、Grasso等认为卵泡闭锁的正常过程是由干扰素-γ（Interferon-gamma，IFN-γ）触发的，IFN-γ系一激活的T淋巴细胞的产物，由卵巢剩余的巨噬细胞和颗粒细胞分泌。IFN刺激颗粒细胞主要组织相容性复合体Ⅱ（MHCⅡ）类抗原的表达，而MHCⅡ类抗原与自身免疫发生有关，当颗粒细胞表达MHCⅡ类抗原时，则可能刺激自身免疫应答，导致卵泡破坏，当卵巢内所有卵泡都破坏后，则发生卵巢衰竭。Charles认为由于自身免疫性卵巢炎所致的卵巢变化很可能是囊性增大而不是缩小和萎缩，他认为该卵巢的病理变化为，在发育卵泡与闭锁卵泡中以

8、及黄体囊肿中有淋巴细胞和浆细胞浸润。单核细胞在卵泡成熟过程中浸润，浸润细胞由多细胞系浆细胞、B细胞、T细胞、巨噬细胞及NK细胞组成。早期自身免疫性卵巢炎的病理改变主要发生在生长卵泡及其周围，光镜下，以单核-巨噬细胞、浆细胞浸润为主，病情发展时间越长，细胞浸润越严重，生长卵泡和黄体数目减少，