卵巢早衰的临床研究

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1、卵巢早衰的临床研究梅丽（沈阳二零四医院110043）【中图分类号】R711【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）14-0109-02【摘要】卵巢早衰（POF）是指女性在40岁以前发生的自然绝经，人群发生率约1%〜3%,且近几年发病率呈上升趋势。卵巢早衰的病因不清，发病因素复杂，大部分卵巢早衰无明确病因可循，少部分病因特殊，涉及遗传学、免疫学、促性腺激素作用障碍、酶缺陷及医源性因素等。了解卵巢早袞的发病因素，有助于预防并使其改善。【关键词】卵巢早衰遗传不孕病因POF的确切病因尚不

2、明了，可能为多因素引起。研究认为POF的发病机制括原始卵泡储备减少、卵泡闭锁、凋亡增加或减速、卵泡成熟过程障碍等。1遗传学因素10%的POF患者有家族史，可垂直传递。POF是一组X连锁的基因性疾病。它常伴有染色体重组、易位或单倍体变化。X染色体细胞遗传学的异常如45,XTurner综合征及其变异体是最常见的POF病因。其他的一些X染色体异常如X三体，等臂X染色体，X短臂及长臂的部分缺失。涉及X染色体的平衡易位均可导致POF的发生。嵌合体的存在是POF的重要致病因素［1】。与生育相关的基因突变也是P

3、OF的原因之一。在常染色体上，己发现一组与POF有关的基因，毡括FSH基因、LH基因和FSH受体基因、3号染色体短臂上的睑裂狭小基因、共济失调毛细血管扩张基因等［2］。该基因组变异及基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少。2免疫因素有证据表明，大约20%的POF是由于免疫系统不能识别自身卵巢组织所致。免疫细胞的异常引起卵巢损伤或排卵时卵巢细胞进入血液，引起自身免疫反应产生抗体。免疫学研宄还发现，部分POF患者由于在体内透明带自身抗原的作用下，B细胞和T细胞被激活，使免疫系统产生抗透明带抗体，可直接

4、或通过抗体作用于卵巢组织，使卵巢细胞损伤，发生POF。3先天性酶缺陷卵巢缺乏17-羟化酶及17,20碳链裂解酶等激素合成关键酶，可致雌激素合成障碍，FSH反馈性升高，出现POF［3】。另外POF患者常伴有高半乳糖血症，卵巢缺乏17—羟化酶及17,20碳链裂解酶等激素合成关键酶，可致雌激素合成障碍，出现POF。4促性腺激素作用障碍促性腺激素FSH、LH及其受体的传导缺陷可引起POF。早期的研究发现，部分POF患者卵泡并未完全衰竭，但对内源性促性腺激素缺乏反应。5外界因素放疗和化疗。当卵巢受到的直接照

5、射剂量1.5〜8.0Gy吋，约50%〜70%的15〜40岁妇女出现卵巢功能衰竭，>8Gy时，几乎所有育龄妇女的卵巢将发生不可逆的损害爱［4】。6盆腔手术40岁以前切除一侧或部分卵巢，造成的部分卵巢组织功能丧失可导致POF。近几年研究显示，一侧卵巢切除后，卵巢分泌的激素下降，使垂体分泌的FSH升高，另一侧卵巢发生POF或较早衰退的机会增加。临床表现1临床症状（1）月经改变：闭经是POF的主要临床表现［5］。患者突然出现闭经，或开始月经规律，先出现月经过少而后期闭经。（2）雌激素缺乏:由于雌激素

6、低落，患者常诉潮、出汗、烦躁、抑郁、外阴瘙痒、性交闲难等围绝经期症状。（3）不孕：多数POF患者多因不孕，要求生育治疗。（4）相关疾病表现:POF可能同时存在自身免疫性疾病如甲亢、甲减、糖尿病等。2体征：POF患者可全身发育正常，染色体异常所致的原发性闭经的POF患者第二性征发育差，雌激素缺乏所致的萎缩性阴道炎、生殖器官萎缩等相关免疫性疾病的特征。3诊断标准：患者具有以下3条则诊断为POF:(1)40岁前闭经；(2)FSH>40u/L;(3)E2<73.2pmol/L。治疗原则POF的

7、病因多种多样，对不同病因的POF应使用激素替代疗法替代卵巢的内分泌功能。对有生育要求者，则应合并使用其他治疗方法。卵巢早衰的治疗原则包括去除病因，治疗原发病或伴随疾病，恢复卵巢功能，正确补充性激素,防治卵巢激素缺乏引起的继发性健康损害，辅助患者实现生育等。0前采用的治疗方法有：1激素替代治疗可以任何吋期开始服雌激素。2诱发排卵部分POF患者应用外源性促性腺激素可恢复卵泡的正常发育，并伴随分泌雌激素和孕激素。3辅助生殖对要求妊娠的患者可利用借卵进行体外受精，用试管婴儿方法受孕。4早期治疗卵巢功能衰退

8、是一渐进过程，对出现围绝经期临床表现且实验室检査提示卵巢功能低下者，应进一步查明病因。病因明确者，消除病因或启用卵巢保护措施。病因不明者，及早应用性激素补充治疗。参考文献[1】刁飞杨，徐琨，刘嘉茵.应用荧光原位杂交技术检测卵巢早衰患者X染色体嵌合型[」].中华妇产科杂志，2003，38(1)：20-23.[2】王一峰，欧汝强，杨宁，等.卵巢早衰表明血清抗透明带抗体和肿瘤坏死因子α-干扰素及白细胞介素-2的分析[j】.生殖医学杂志，2002，(11)2:7〜10.[3】杨