第24章糖原的分解与生物合成

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1、第24章糖原的分解与生物合成教学目的：掌握糖原的合成与分解代谢，了解糖原代谢调控教学重点：糖原的合成与分解代谢教学难点：糖原的代谢调控教学手段：多媒体教学内容：一、糖原的酶促降解糖原和淀粉的降解有些类似，催化糖原降解的酶主要有：糖原磷酸化酶；糖原脱支酶；糖基转移酶（寡聚1，4-1，4葡萄糖基转移酶）和磷酸葡萄糖变位酶。1、磷酸化酶：从糖原的非还原端逐个磷酸解下葡萄糖基。糖原的降解是磷酸解，而不是水解，其生物学意义：一是磷酸解的产物是G-1-P，G-1-P能异构化为G-6-P。通过这个途径生成G-6-P不消耗AT

2、P；二是产生的G-1-P以解离的形式存在，不易扩散到细胞外。磷酸化酶催化磷酸解直到邻近于糖原分子的α-1，6-糖苷键分支点前4~5个葡萄糖基处时为止，最后形成一个具有许多短分支链的多糖分子，叫极限糊精，极限糊精短的分支叫极限分支。2、糖原脱支酶：具有两个酶的活性部位，一个是催化葡萄糖基转移的酶，叫糖基转移酶，另一个是催化极限糊精的极限分支水解的酶，叫脱支酶。糖基转移酶将极限分支点的前3~4个葡萄糖基转移到另一分支的非还原端的葡萄糖基上或转移到糖原的核心链上；脱支酶催化极限糊精分支点的α-1，6-糖苷键水解。3、

3、磷酸葡萄糖变位酶：催化G-1-P转变为G-6-P，催化的反应机制与3-磷酸甘油酸变位酶机制相似。二、糖原的合成1、酶：UDPG焦磷酸化酶、糖原合酶、分支酶2、原料：G-1-P在UDPG焦磷酸化酶催化下生成UDPG作为G供体G-1-P+UTP→UDPG+ppi(ppi水解，反应向右)3、引物：糖原合酶不能从无到有合成糖原分子，只能在引物的葡萄糖残基上以1，4糖苷键的形式延长糖链。引物是糖原引物蛋白（生糖原蛋白），糖原引物蛋白上连接一个含α-1，4糖苷键的寡糖分子，该寡糖链至少含4个葡萄糖残基，在糖原合酶催化下,U

4、DPG将葡萄糖残基加到引物寡糖分子的非还原端形成α-1,4-糖苷键。4、能源：UTP是直接能源，UTP的再生需ATP5、在分支酶催化下，将α-1,4-糖苷键转化为α-1,6-糖苷键，形成有分支的糖原。6、一分子游离的G掺入到糖原中需消耗2ATP，在肝脏中再生成一分子G不消耗ATP糖原合成与分解的速度受激素的调节。三、糖原异生1、概念：葡糖异生是指以非糖物质合成Glc的过程。22、糖异生存在于动物、植物和微生物中。3、高等动物糖异生主要存在于肝脏中，肾皮质也有少许作用。4、糖异生的意义是为依赖于葡萄糖作为能源物质

5、的器官提供葡萄糖，人脑以葡萄糖作为主要的能源物质，红细胞、肾髓质、睾丸眼晶状体也主要依赖葡萄糖作为能源物质。5、在正常情况下依赖肝糖原分解能维持血糖恒定。但在饥饿或葡萄糖供应不足时，主要靠非糖物质转变为糖来维持血糖恒定。6、葡糖异生并不是糖酵解的逆过程，在糖酵解中有三种酶催化不可逆反应，葡糖异生要绕过这三种酶。糖异生的途径★从丙酮酸到葡萄糖的糖异生途径不是糖酵解的简单逆转，因为在糖酵解中有3步是不可逆步骤，糖异生时必须绕过这3步:①Glc→G-6-P，②F-6-P→F-1.6-P③PEP→丙酮酸（1）丙酮酸在丙

6、酮酸羧化酶催化下生成草酰乙酸（丙酮酸羧化酶在线粒体中，消耗1molATP）（2）草酰乙酸在苹果酸脱氢酶催化下还原为苹果酸（线粒体内）（3）苹果酸穿过线粒体膜到达胞液中，重新被氧化成草酰乙酸（线粒体内外）（4）草酰乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，消耗1molGTP（5）磷酸烯醇式丙酮酸沿糖酵解的逆方向生成1,6-二磷酸果糖。（6）F-1,6-P→F-6-P（7）6-磷酸葡萄糖生成葡萄糖（8）2mol乳酸合成1mol葡萄糖需耗4molATP,2molGTP3、糖异生调控（1）磷酸果糖激酶和果糖

7、1，6-二磷酸酶的调节（2）丙酮酸激酶、丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶之间的调节4、乳酸的再利用和可立氏循环（Cori）本章作业：P400第1、2、3题2