牛胰岛素精品医学ppt课件

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1、牛胰岛素化学结构与医学机理研究原因及过程科学意义为何无缘诺贝尔返回返回化学结构与医学机理牛胰岛素分子是一条由21个氨基酸组成的A链和另一条由30个氨基酸组成的B链，通过两对二硫链连结而成的一个双链分子，而且A链本身还有一对二硫键。牛胰岛素结构A链：H2N-甘-异亮-缬-谷-谷酰-半胱-半胱-苏-丝-异亮-半胱-丝-亮-酪-谷酰-亮-谷-天冬酰-酪-半胱-天冬酰-COOHB链：H2N-苯丙-缬-天冬酰-谷酰-组-亮-半胱-甘-丝-组-亮-缬-谷-丙-亮-酪-亮-缬-半胱-甘-谷-精-甘-苯丙-苯丙--酪-苏-脯-赖-丙-COOHS-Sss-SS-返回化学结构与医学机

2、理牛胰岛素-作用机理为什么牛胰岛素对患者有那么大的作用？这必须从牛胰岛素的作用机理谈起。（一）调节糖代谢胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，牛胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖),亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。牛胰岛素降血糖是多方面作用的结果：（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转

3、运入细胞。（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。（二）调节脂肪代谢关于胰岛素医学文献牛胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂

4、升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。（三）调节蛋白质代谢胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。（四）其它功能牛胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷。返回化学结构与医学机理消炎作用糖尿病和动脉粥样硬化同是一种炎症性疾病，重危患者如急性心肌梗死、脑出血、败血

5、症、烧伤等，即使没患糖尿病也会发生应激性高血糖反应。国外对181例重危牛胰岛素制成药品患者采了静脉输注胰岛素，死亡率下降了43％。一周后，C-反应蛋白、炎症因子和一氧化氮明显下降。这说明胰岛素具有保护血管内皮，减少脂质浸润，抑制血管壁炎症，防止脏器功能衰竭。返回化学结构与医学机理抗动脉硬化作用载脂蛋白E基因缺陷是引起动脉硬化的原因。因此临床上可以使用牛胰岛素，不必担心胰岛素会加重动脉粥样硬化的发生。还有人进行了胰岛素口服治疗动脉粥样硬化的试验，结果硬化块减少，硬化面积下降22％-37％，由于口服胰岛素已被胃液破坏，失去降糖作用，故而抗动脉粥样硬化与胰岛素抗炎和保护

6、内皮细胞作用有关，与降糖作用无关。抗血小板聚集作用正常的血管内皮细胞具有抗血小板聚集作用，一般不会发生动脉粥样硬化，而高血糖、高血脂、高血压会激活内皮细胞的氧化应激反应，损伤内皮，血小板的聚集作用起到了推波助澜的作用。牛胰岛素的降血糖作用间接起到了保护内皮细胞作用。返回化学结构与医学机理治疗骨质增生牛胰岛素可增强成骨细胞活性，合成胶原纤维，促使骨质对氨基酸的摄取，牛胰岛素还可促使维生素D的合成和钙和吸收，有利于骨质形成，最适合糖尿病合并骨质疏松的治疗。返回化学结构与医学机理治疗精神疾病牛胰岛素低血糖疗法主要用于中毒性精神病的精神错乱和震颤性谵妄，对焦虑、紧张和神经

7、衰弱也有效。不同类别的牛胰岛素也有不同的作用。（牛）胰岛素分为三种类型，即中长效牛胰岛素、短效牛胰岛素、专降餐后血糖的超短效牛胰岛素。中长效牛胰岛素也称为预混胰岛素，是把短效胰岛素和中效胰岛素按不同比例混合形成的。它的起效时间为1小时～2小时，持续时间为12小时左右，一天注射两次，一般的2型糖尿病患者都适合，但需要在注射后半小时之后才可吃饭。短效牛胰岛素适合于血糖不容易控制的人群，以及餐后血糖特别高的人群。他关于胰岛素医学文献们在临睡前还需再加一次中长效胰岛素，以维持夜间的基础胰岛素需要量，保持夜间血糖平稳。注射后20分钟～30分钟起效，持续时间为4小时～6小时，

8、一天需要注