血管性痴呆精品医学ppt课件

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1、贾建平首都医科大学宣武医院神经科Email:jjpneuro@public3.bta.net.cn血管性痴呆一、历史回顾1594年，JasodePratis所著第一部神经病学教科书，记载了包括痴呆在内的记忆损害。1692年，Willis首先认识到卒中后出现的痴呆。Willis一、历史回顾1894年，OttoBinswanger报道第一例Binswanger病例。1896年，在EmilKraepelin的精神病学中，第一次将动脉硬化性脑损害与老年性痴呆和梅毒性精神错乱导致的麻痹性痴呆区分开来。OttoBinswanger一、历史回顾1962年，Olszews

2、ki回顾Bingswangs原始报道，提出了“皮质下动脉硬化性脑病”病名。1974年，Hachinski提出“多发性梗塞痴呆”,用以描述脑血管病后的认知功能损害.此后一度成为VD代名词。Olszewski一、历史回顾影像学的发展,发现脑出血、单个战略部位脑梗塞可导致痴呆。1992年，ADDTC痴呆标准中，VD作为独立病名进行分类.1993年,NINDS-AIREN诊断标准中规定VD定义及诊断内容.二、流行病学在70岁以上的老年人中，每年VD的新发病例约为6～12‰。在加拿大老年人与健康的研究中（CanadianStudyofHealthandAging,C

3、SHA），65岁以上的老年人中VD的年发病率为2.5～3.8‰。发病率随年龄增加而升高，在两种性别间无差异。全球各地区VD患病率比例FratiglioniL,DeRonchiD,Aguero-TorresH.Worldwideprevalenceandincidenceofdementia.DrugsAging.1999;15:367-75.三、VD危险因素老龄卒中白质损害脑萎缩高血压糖尿病心肌梗死教育遗传VDriskfactors老龄年龄是VD独立的危险因素之一。统计表明70-79岁老人VD患病率为2.2%,随年龄的增长，发病率逐渐升高，以80－95岁以

4、上高达48％。Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5岁，痴呆的患病率增加1倍。LeysD,PasquierL.Epidemiologyofvasculardementiaameta-analysis.Haemostasis.1998;28:134-150.卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8倍。卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。卒中后痴呆正在引起关注。BarabRaqual,MartinezEspinosa.Poststrokedementia:clinicalfeaturersandriskfactors.Stroke.2000;31

5、(7):1494-1501.探讨基因学发病机制、提供新策略Notch3ApoE影响神经发育和脂质代谢Vasculardementia基因突变使Notch信号通路中断加重脑损伤血管平滑肌细胞分化异常遗传因素四、VD的病因和发病机制基础原因高血压动脉粥样硬化糖尿病高脂血症血管炎胶原血管病直接原因脑梗死脑出血缺血性白质损害如Bingswangs病遗传性脑血管病如CADASIL脑血管内淋巴瘤脑供血动脉慢性狭窄或闭塞VD的病理机制缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞缺失。各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞的缺血、缺氧。高血压、动脉硬化、高脂血症

6、等病因造成血管变性，致使血管结构和功能受损。VD分子病理机制脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤五、VD的临床症状（一）有确定的脑血管病及其相应的症状和体征1.脑血管病病史2.脑血管病后遗症状3.脑影像改变（二）有确定的痴呆症状1.认知和非认知障碍，行为改变，和总体智能受损2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSM-Ⅳ-R)(三)痴呆与脑血管病相关1.痴呆由脑血管病引起2.痴呆发生于脑血管病后一段时间内3.痴呆症状持续足够一定的时间长度四、具体的临床症状1.记忆力障碍近记忆力障碍更为明显2.计算力下降3.阅读理解能力下降4.语言障碍5.视空间

7、障碍时间定向障碍地点定向障碍人物定向力障碍6.归纳能力下降7.日常生活能力下降8.失认和失用9.精神行为改变10.运动症状五、VD临床分型多发梗塞性痴呆战略性梗塞性痴呆丘脑性痴呆分水岭区梗塞性痴呆皮质下动脉硬化性脑病出血性痴呆伴皮质下梗塞和白质脑病的脑常染色体显性动脉病依据不同的病因VaD分为如下几种部分VD亚型临床特点多发生在前额叶执行功能和思维受损，计划、组织、分析能力下降抑郁、人格改变和情绪波动很常见起病缓慢呈断续式，有时很隐匿皮质下动脉硬化性脑病部分VD亚型临床特点战略性梗塞性痴呆梗塞的部位发生在海马、左顶叶皮质、丘脑、尾状核、杏仁核、乳头体、角回

8、患者可出现严重的记忆功能损伤、意识错乱或意识水平的波动其它明显的临