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时间:2018-06-12
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1、第七章后得性心脏病第一节风湿性心脏病一、风湿性心脏炎(Rheumaticcarditis)病理及临床:累及心内膜、心肌、心包X线:1、早期病例1/2为阴性;2、1/2病例心脏呈不同程度增大,左室大为主;严重者可全心大,特别是合并心包炎时;3、左心功能不全征象;少数可出现右心功能不全。评价:X线可作为随访及预后判定的依据。风湿性心肌炎血液动力学:1.由于瓣口面积减小,舒张期左房压力增加,导致左房扩大,左房压力继续升高,则逆传至肺静脉,引起肺静脉压升高—肺淤血;2.同时肺动脉为克服阻力,肺动脉压相应增高,肺小动脉收缩,加重右心室负荷,导致右心室扩大。基本X线征象:左房
2、、右室增大,不同程度肺循环高压。临床:一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。二、风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄(MitralvalveStenosis;MS)X线:1、心影“二尖瓣”型,轻—中度增大。2、房室改变:3/4左房中度增大,左心耳突出;右心室增大;左室相对小;主动脉结小。3、不同程度肺循环高压:早期—肺淤血改变,压力≥25mmHg时,出现间质性肺水肿,≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。4、二尖瓣区或左房钙化:前者钙化多在瓣叶本身,不规则、呈星状、小斑点状致密影;少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。MS的影像诊断:血管
3、造影:左房或左室造影。1、左房造影可显示:“圆顶征”“喷射征”左房排空延迟及扩大2、左室造影:“圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变瓣口开放受限。典型MSMS(两上肺静脉扩张,肺淤血)MS(肺循环高压)MS平片(钙化)血管造影MS综合影像诊断鉴别诊断左房粘液瘤:引起左房排血受阻,但症状及体征随体位而变化,左房增大相对轻。超声、MRI及增强CT可清晰显示病变。二尖瓣关闭不全(MitralvalveInsufficiency;MI)血液动力学:1.由于瓣膜关闭不全,收缩期左房容量负荷增加,左房扩大,舒张期左室容量负荷同样增大,左室亦增大;2..但早期心室舒张压受影响不大,
4、静脉回流无影响,晚期心室舒缩受限,左房压恒定升高并波及肺静脉,出现肺循环高压。基本X线征象:左房、左室增大(成比例),搏动增强;而无明显肺循环高压,特别无确切肺动脉高压。临床:症状及体征出现较晚,一旦出现较难控制。X线:1、心影随病变程度而不同,中度以上扩大。2、房室改变:左房、左室增大多较显著,两者增大成比例,可见巨大左房。3、肺循环改变:与MS比较肺静脉高压相对较轻,无确切肺动脉高压。4、左房、室搏动增强,特别左房区见到收缩期扩张波。MI的影像诊断:血管造影:左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为:Ⅰº—左房内少量造影剂,心室舒张期一次可排出Ⅱº—左房内中量
5、造影剂Ⅲº—左房内大量造影剂Ⅳº—左房及肺静脉均可见造影剂充盈。MI(左房、室大;肺淤血轻)造影MIMS+MI应注意:1、心脏增大程度;2、以哪个房室增大为主以及增大程度,何者为主;3、肺循环改变;4、及结合临床资料综合判断,分析。MS+轻度MI—MS表现+左室增大MI+轻度MS—MI表现为主,平片限度较大MS+MI—两者表现之和主动脉瓣狭窄(AorticvalveStenosis;AS)血液动力学:1.由于主动脉瓣口减小,血液通过瓣口产生涡流,导致狭窄后扩张;2.左室排血受阻,后负荷加大,导致左室肥厚、心腔扩大,相对MI。基本X线征象:左室增大,升主动脉狭窄后扩
6、张,左室及主动脉搏动增强。血管造影:左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”,“喷射征”,瓣口开放受限,升主动脉扩张及左室大。临床:可引起冠状动脉供血不足症状。X线:1、心影呈主动脉型,正常或轻、中度增大。2、房室改变:左室不同程度增大;当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI),同时伴肺静脉高压。3、升主动脉中段局限扩张,达90%。4、左室及升主动脉搏动增强。5、主动脉瓣钙化,可达80%-90%。血管造影:左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”,“喷射征”,瓣口开放受限,升主动脉扩张及左室大。AS的影像诊断:AS平片(钙化)AS造影MRI及超声主动脉瓣口后方收缩期涡流信号主动
7、脉瓣叶增厚,开放受限主动脉瓣关闭不全(AorticvalveInsufficiency;AI)血液动力学:1.舒张期:大量血液返流入左室,使左室容量负荷加大,左室增大,主动脉塌陷;2.收缩期:左室排血量增大,主动脉过度充盈扩张。基本X线征象:左室增大;主动脉升弓部普遍扩张;左室及主动脉搏动增强,呈“陷落”脉。临床:脉压差增大的体征。X线:1、心影主动脉型,中、重度增大2、房室改变:左室增大明显重于AS;左心衰时可见左房大,但相对MI较轻,伴肺静脉高压3、主动脉升、弓部普遍扩张4、左室及主动脉搏动增强,呈“陷落”脉血管造影:主动脉造影,心室舒张期见造影剂返流AI的影
8、像诊断:不
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