《后得性心脏影像学》PPT课件

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1、第七章后得性心脏病第一节风湿性心脏病一、风湿性心脏炎(Rheumaticcarditis)病理及临床:累及心内膜、心肌、心包X线：1、早期病例1/2为阴性；2、1/2病例心脏呈不同程度增大，左室大为主；严重者可全心大，特别是合并心包炎时；3、左心功能不全征象；少数可出现右心功能不全。评价:X线可作为随访及预后判定的依据。风湿性心肌炎血液动力学：1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静脉，引起肺静脉压升高—肺淤血；2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高，肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。基本X线征象：左房、右室增

2、大，不同程度肺循环高压。临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。二、风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄（MitralvalveStenosis；MS）X线：1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。MS的影像诊断：血管造影：左房或左室

3、造影。1、左房造影可显示:“圆顶征”“喷射征”左房排空延迟及扩大2、左室造影：“圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变瓣口开放受限。典型MSMS（两上肺静脉扩张，肺淤血）MS（肺循环高压）MS平片(钙化)血管造影MS综合影像诊断鉴别诊断左房粘液瘤：引起左房排血受阻，但症状及体征随体位而变化，左房增大相对轻。超声、MRI及增强CT可清晰显示病变。二尖瓣关闭不全(MitralvalveInsufficiency；MI）血液动力学：1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大；2..但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室

4、舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。基本X线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。X线：1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。3、肺循环改变：与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。MI的影像诊断：血管造影：左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为：Ⅰº—左房内少量造影剂，心室舒张期一次可排出Ⅱº—左房内中量造影剂Ⅲº—左房内大量造影剂Ⅳº

5、—左房及肺静脉均可见造影剂充盈。MI（左房、室大；肺淤血轻）造影MIMS+MI应注意：1、心脏增大程度；2、以哪个房室增大为主以及增大程度，何者为主；3、肺循环改变；4、及结合临床资料综合判断，分析。MS+轻度MI—MS表现+左室增大MI+轻度MS—MI表现为主，平片限度较大MS+MI—两者表现之和主动脉瓣狭窄(AorticvalveStenosis；AS）血液动力学：1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流，导致狭窄后扩张；2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相对MI。基本X线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。血管造影：左室

6、或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。临床：可引起冠状动脉供血不足症状。X线：1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。3、升主动脉中段局限扩张，达90%。4、左室及升主动脉搏动增强。5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。AS的影像诊断：AS平片(钙化)AS造影MRI及超声主动脉瓣口后方收缩期涡流信号主动脉瓣叶增厚，开放受限主动脉瓣关闭不全(Aorti

7、cvalveInsufficiency；AI）血液动力学：1.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量负荷加大，左室增大，主动脉塌陷；2.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。基本X线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉。临床：脉压差增大的体征。X线：1、心影主动脉型，中、重度增大2、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压3、主动脉升、弓部普遍扩张4、左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流AI的影像诊断：不