创伤后全身性并发症精品医学ppt课件

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1、创伤后全身并发症雷鸣广西医科大学附属南宁市第一人民医院骨科一、创伤性休克二、创伤后感染三、挤压综合征四、应激性溃疡五、脂肪栓塞综合征六、多器官功能障碍综合征一、创伤性休克创伤性休克（traumaticshock）:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，引起组织器官血流灌注不足、微循环衰竭、代谢障碍而引起的全身综合征。创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。随着我国交通事业发展创伤性休克的患病率逐年增高，其发生率目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因此创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的

2、原因。流行病学（1）病因病因：创伤后凡是能引起血容量不足和心排血量减少的因素均能导致创伤性休克。常见原因：1、失血正常：5000ML15%——机体代偿25%——轻度35%——中度45%——重度2、神经内分泌功能紊乱创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性血管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。3、组织破坏血管通透性改变导致大量血浆渗出，有效循环血量减少引起休克。4、细菌毒素作用创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管阻力改变引起有效循环血量减少。（2）病理生理1.血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：心输出量保持稳定外周血管阻力血压=心输出量×外周血管阻力血管容量正

3、常正常血液循环心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。•微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期•微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期•微循环衰竭期（DIC期）-失代偿期①休克代偿期②休克抑制期③休克失代偿期（3）临床表现临床表现：1、神志改变：早期兴奋、晚期抑制；2、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷；3、脉搏：脉细速（大于100次/分或不能触及）；4、血压：收缩压＜90mmHg、脉压差＜30mmHg；5、尿量减少：少尿（<400ml）、无尿（<100ml）。临床休克程度的评估休克程度估计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压(k

4、Pa)脉搏(次/min)血细胞比容中心静脉压尿量休克前期<15%(750ml)正常正常轻清楚正常正常或略快0.42正常正常或略少轻度休克15%~25%(1250ml)发凉苍白轻清楚和淡漠12.0~13.3/8.0~9.3100-1200.38降低少尿中度休克25~35%(1750)发凉苍白口渴淡漠8.0~12.0/5.3~8.0>1200.34明显降低5~15ml/分重度休克35~40%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴淡漠到昏迷5.3~8.0/2.6~5.3难触或及>120<0.3000休克指数脉搏收缩压(mmHg)=一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%~30%；如果指数

5、>1~2时，表示血容量丧失30%~50%。（4）创伤性休克的救治：1.基本原则休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢2.实施步骤（1）1234镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖心电血压呼吸氧饱和度实施步骤（2）5678补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒留置导尿管监测尿量3.补充血容量晶/胶比2.5~3：1Hct<0.25或Hb<60g/L时,补充RBC失血量的2~4倍速度和量根据监测结果调整补液原则补液量补液种类实施先快后慢速度和量根据监测结果调整血压脉搏尿量CVP红细胞压积等有条件可行血流动力

6、学监测补液监测灌注良好指标：尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg脉压＞30mmHgCVP：5.1~10.2cmH2O4.血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)与间羟胺联用，100～200μg/min多巴酚丁　胺心功能减退：2.5-10μg/(kg·min)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min异丙肾上腺素血管活性药物（2）去甲肾上腺素增加冠脉血流量，减少肾血流量：4-8μg/min肾上腺素心肺复苏：0.5-1mg静推，可多次应用间羟胺与多巴胺联用

7、，100～200μg/min注意事项：休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两