创伤的并发症精品医学ppt课件

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1、第四章创伤的并发症第一节创伤性休克目的和要求：结合复习休克的病理生理对休克的临床有一个完整认识掌握休克的初步判断及及时诊断熟悉休克的初步处理创伤性休克的定义：机体遭受严重创伤后出现的有效循环血量下降、微循环灌流不足，引起包括心、脑、肺、肾等重要生命器官缺血、缺氧和细胞代谢障碍的临床综合症。【病因分类】1.创伤性低血容量休克：创伤所致大出血和大量体液丢失如：严重的开放性创伤、创伤后内脏破裂、大血管损伤、多发性骨折、大面积烧伤等2.创伤性心源性休克：创伤所致心脏收缩和舒张功能严重受损，心脏本身遭受创伤功能障碍如：胸部创伤、心脏破裂、血胸、气胸以及血气胸、心包出血等3.创

2、伤性血管源性休克：创伤后神经、体液调节紊乱、坏死组织及毒素吸收导致微循环功能障碍，血液滞留于微血管，造成有效循环血量不足如挤压伤、大面积烧伤4.创伤性神经源性休克：创伤后剧烈疼痛、过度惊恐引起神经功能紊乱，中枢神经本身创伤而致血管中枢功能失调，血流由于神经调节障碍而淤滞于肢体静脉导致有效循环血量锐减如脊髓损伤、肢体离断伤、多发性锐器伤等5.创伤后感染性休克：创伤后并发严重感染、开放性损伤清创不力、机体遭受创伤后抵抗力下降，细菌在创口以及内脏大量繁殖，释放内毒素、外毒素引起神经体液调节失衡如大面积烧伤、肢体脱套伤等【病理生理】创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变

3、化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的、细胞处于缺氧状态。（一）代偿期1.静脉收缩儿茶酚胺分泌增多血管壁α受体周围静脉收缩HRCVP2.血液重新分布α受体分布较多的血管产生收缩皮肤、内脏尤其明显，肝、胰腺、胃肠道血流减少，脾血管强烈收缩，所贮存红细胞进入循环，以上均是满足心、脑、肾的灌流。3.血液稀释血容量减少微循环血流量微循环速度毛细血管内压组织液ADHALD水、钠重吸收毛细血管尿量阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量微循环的组成（二）失代偿期小血管尤

4、其是小静脉血管活性物质血流变缓甚至淤滞代偿期时毛细血管床的开放大量血液留存于毛细血管网组织细胞缺氧后果进一步使有效循环血量减少失代偿的关键是毛细血管前括约肌持续开放而毛细血管后括约肌持续收缩的状态不能逆转。亦即微循环的障碍得不到根本纠正的结果。最后发展至DIC。【诊断】1、病史：创伤史尤其是创伤失血史。失血量估计，环境，一般情况等等；①意识与表情主要与脑血流灌注有关早期可能出现烦躁、不安继而神志由兴奋转为抑制，表情淡漠、精神萎靡、反应迟钝，最后出现昏迷②皮肤面颊、口唇苍白、发绀，四肢皮肤湿冷③脉搏细数常﹥120次/分，严重及失代偿期可不能扪及脉搏④颈静脉及周围静脉塌

5、陷或扪不清⑤血压降低，尤其是脉压差减少⑥微循环观察指压甲床观察，毛细血管充盈度充盈时间⑦呼吸呼吸困难和发绀，代谢性酸中毒时可出现深快继而深慢⑧尿量是一项简便易行的方法当25ml/h且尿比重增加时提示休克所致肾动脉灌流不足，休克纠正而尿量仍不增加且比重下降时提示肾功能障碍2、临床表现：①RBC、Hb、HCT早期均②血乳酸及儿茶酚胺测定前者对休克及预后尤为重要，早期约为2mmol/L,当达到8mmol/L时预后不良；后者反映血管活性物质在休克早期及后期的动态变化值，早期增高，但有一定范围值10~30mg/ml，超过即为休克业已发生，后期超过100mg/ml预示休克不可逆

6、转。③凝血因子测定血小板、纤维蛋白原浓度④尿常规尿比重、PH值⑤血电解质K+Na+Cl-Ca2+P等⑥ECG了解心肌氧供情况3、实验室检查①中心静脉压（CVP正常值0.49~0.98kPashock常﹤0.49kPa②心排出量（CO）心脏指数CI，即每分钟排出量/体表面积shock﹤3.2L/(min.m2)shock越久指数越低③休克指数休克指数＝脉搏/收缩压0.45~0.5为正常＝1为轻度休克，失血20％－30％>1为休克>1.5为严重休克，失血30％－50％>2为重度休克，失血>50%4、其他征象轻度shock中度shock重度shock神志表情清醒，稍激动烦

7、渴呼吸急促淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷SBP（mmHg）稍高、正常或稍低80±50±或不能测得脉压（mmHg)缩小，约20~30明显缩小，约10~20明显缩小，﹤10或不易测得脉率（次/分）稍快120±﹥120或模糊不清肢端温度无变化或稍冷肢端厥冷厥冷范围扩大粗略血容量减少程度20%±35%±﹥45%（占全身血容量%）5、休克判断根据临床表现、检体和相关实验室检查对休克及严重程度作出正确判断通过征象判断休克程度表6、创伤性休克与其他类型休克的鉴别指标创伤性shock感染性shock心源性shock神经源性shock伤后出现的早晚早晚晚早BPCVP或正常有效循