疾病知识精品医学ppt课件

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1、恩必普系列培训（一）疾病知识第一部分疾病基础介绍脑的动脉系统解剖脑血管系统生理脑卒中的概述脑卒中的危险因素脑卒中的病因临床缺血性脑卒中分类缺血性脑卒中的发病机制脑梗塞的分期治疗脑卒中的临床表现急性脑卒中的治疗脑的动脉系统解剖（一）脑血供：颈内动脉系统：供应大脑半球前3/5部分的血液，故又称前循环脉络膜前动脉大脑前动脉（大脑内动脉）大脑中动脉（大脑外动脉）椎基底动脉系统：供应大脑后2/5的血液两者关系见图基底动脉左大脑中动脉左颈内动脉左颈总动脉左椎动脉左锁骨下动脉主动脉弓右大脑后动脉右颈内动脉右颈外动脉右颈总动脉右椎动脉右

2、锁骨下动脉升主动脉左颈外动脉降主动脉脑的动脉系统解剖（二）脑的侧支循环：颈内动脉系统与椎基底动脉系统相互独立，但彼此之间存在广泛的侧支循环。脑底动脉环（willi’s环）见图后其他侧支循环大脑前、中、后动脉皮质之间彼此交通颈内动脉、外周动脉围绕眼、鼻、耳的深浅分支互相吻合中央支之间典型的willis环大脑前动脉近侧端脉络膜前动脉后大脑动脉基底动脉小脑上动脉后交通动脉大脑中动脉前交通动脉脑血管系统生理脑是高级神经中枢，血液供应十分丰富，脑的重量仅占体重的2％～3％，而却利用了全身氧耗的20％～25，葡萄糖的75％，脑的能量

3、来源几乎完全依赖于葡萄糖的氧化，却缺乏氧和葡萄糖的储备。成人的平均脑血流量为55ml/100g.min脑血管系统生理脑组织一旦断流，6秒钟内神经元代谢受影响，10-15秒钟内意识丧失，2分钟脑电活动停止紊乱，持续5-10分钟以上脑细胞发生不可逆损害因此正常的血供是保持脑功能正常和结构完整的首要条件。脑卒中的概述脑卒中或中风（apoplexy或stroke）是一组急剧发病，造成病人神经功能缺损的局部脑血管病，是人类最常见的三大疾病之一，也是神经科最常见的急症具有“三高”的特点：发病率高（城市219/10万人、农村185/1

4、0万人）病死率高（城市116/10万人、农村142/10万人）致残率高（幸存者75%以上有不同程度的致残）脑卒中的影响卒中是居世界第二位的致死原因，估计每年约有五百万人死亡。三分之一以上的卒中患者在卒中发作后六个月内死亡。许多卒中的幸存者留下了精神和身体的残疾—大约三千万人受残疾之苦世界上，卒中是导致长期残疾的主要原因。WorldHealthReport1997-ExecutiveSummary脑卒中的危险因素不能改变的因素：性别、年龄等环境因素：感染、寒冷气候不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、膳食结构不合理等疾病

5、：高血压、糖尿病、心脏病等脑卒中的病因（一）基本病因血管壁病变：高血压脑小动脉硬化脑动脉粥样硬化血管的先天发育异常和遗传性疾病中毒、代谢及全身性疾病导致血管壁病变心脏病：心内栓子脱落引起心源性梗塞侧支循环代偿功能不全：如willi’s环发育不全脑卒中的病因（二）促发因素血液动力学高血压或低血压：瞬时高血压是出现性卒中的诱因，一过性低血压可引起脑栓塞血容量改变：血容量不足，血液浓缩可诱发缺血性卒中血液成分异常高血粘度：红细胞增多症、异常球蛋白血症等引起异常高血粘度，诱发梗塞血小板减少或功能障碍凝血或纤溶系统功能障碍临床缺血

6、性脑卒中分类缺血性脑卒中的临床分类动脉血栓性脑梗塞前循环梗塞后循环梗塞心源性脑梗塞腔隙性脑梗塞脑分水岭梗塞出血性梗塞指梗塞的基础上再合并出血混合性脑卒中腔隙性梗塞缺血性脑卒中发病机制（一）一、血栓形成的发病机制：血栓形成三大因素：血管壁、血流及血液构成改变血管内皮损伤血小板粘附血小板聚集释放凝血与血栓形成缺血性脑卒中发病机制（二）二、缺血性脑损害的病理机制当脑血流持续低于10ml/100g.min时脑梗塞发生三个环节起主要作用：能量代谢减少、兴奋性氨基酸的神经毒性、胞内Ca2+浓度升高、自由基生成一）能量代谢障碍：血流中

7、止氧、GLU供应中断，能量耗竭离子失衡，LA升高脑水肿缺血性脑卒中发病机制（二）二）酸中毒：酸中毒阻断乳酸氧化酶形成，延缓堆积的乳酸氧化，从而妨碍ATP的合成三）兴奋性氨基酸的神经毒性：兴奋性氨基酸的浓度增高，使得离子型、受体依赖型的Ca2+通道开放大量的Ca2+内流四）钙超载钙超载可以激活ATP酶、磷酸酯酶、蛋白酶和核酸酶，改变蛋白磷酸化过程，从而影响蛋白合成和基因表达，蛋白酶分解结构蛋白及激活NO合成等，最终导致神经元的磷脂膜、细胞骨架蛋白、核酸等重要结构解体，神经元坏死缺血性脑卒中发病机制（二）五）磷脂膜降解和酯类

8、介质的毒性作用磷脂膜降解产生大量的AA、LTs,刺激TXA2释放损伤内皮增加膜通透性、血脑屏障开放加重血管源性水肿六）自由基与再灌注损伤脑缺血、缺氧后可通过线粒体呼吸链损伤、AA代谢、白细胞等途径产生自由基；再灌注后氧供充分产生大量自由基，引起瀑布式的自由基连锁反应自由基使脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重