化脓性球菌精品医学ppt课件

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1、细菌学各论朱珊丽微生物学与免疫学教研室7A213细菌学各论生物学性状(形态结构染色、培养、抗原、抵抗力)致病性(致病物质、所致疾病)免疫性(类型、持续时间)微生物学检查(熟悉/了解)防治原则(一般了解，厌氧芽孢杆菌要求掌握)第6章化脓性球菌(coccus)少数对人类致病，病原性球菌化脓性球菌：感染人体引起化脓性感染种类较多：Ｇ＋/Ｇ-Ｇ＋：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等Ｇ-：脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌化脓性感染指由化脓性细菌所引起的以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的疾病。第一节葡萄球菌属(staphylococc

2、us)G+球菌分布广，大多是正常菌群：腐物寄生菌和表皮葡萄球菌；主要致病菌：金黄色葡萄球菌金葡菌：引起化脓性感染（80％），最常见的化脓性细菌一、生物学性状1、形态与染色形态：球菌排列：葡萄串状特殊结构：无染色性：G+青霉素作用下L型葡萄球菌2、培养特性与生化反应需氧或兼性厌氧易培养：普通平板、血平板最适pH为7.4，最适温度37℃培养基上的特点普通琼脂平板：金黄色、白色、柠檬色血琼脂平板：金葡菌菌落周围有透明溶血环（β溶血）耐盐性强，10-15%NaCl色素金黄色脂溶性色素β溶血血平板上完全透明溶血环生化反应触酶(+)，区别链球菌属多

3、数菌分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气致病菌分解甘露醇致病菌（+）（-）甘露醇发酵试验触酶2H2O22H2O+O23.抗原结构:葡萄球菌A蛋白、荚膜多糖、磷壁酸等1）葡萄球菌A蛋白(SPA)存在部位：90%金葡菌细胞壁表面化学成分：蛋白质作用：SPA可与IgG的Fc段非特异性结合，IgG的Fab段仍可与相应抗原结合（体外）。医学上的意义：I.SPA与IgG的复合物具有抗吞噬等作用II. SPA协同凝集试验SPA葡萄球菌SPA的应用：协同凝集试验Fab段SPA与IgG分子的Fc段结合抗原葡萄球菌聚集在一起出现凝集现象抗体IgGFc段SP

4、A葡萄球菌IgGFc受体巨噬细胞SPA的作用：抗吞噬作用2）荚膜多糖(多数金葡菌在体内可形成)：抗吞噬、利于细菌粘附3）磷壁酸:存在细胞壁，具群特异性，粘附4）肽聚糖：促进炎症反应3.抗原构造(1)根据色素与生化反应金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌(白色)腐生葡萄球菌(白or柠檬色)4.分类(2)根据有无凝固酶分型：凝固酶+/-（3）根据生理、生化、DNA：32种葡萄球菌分类按照色素不同金黄色葡萄球菌（金黄色）表皮葡萄球菌（白色）腐生葡萄球菌（柠檬色）三种葡萄球菌的主要性状性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黄色白色白色或柠檬

5、色血浆凝固酶+--甘露醇+--溶血性β溶血--SPA+--耐热核酸酶+--致病性强弱无抵抗力强（无芽胞中最强）耐干燥（2-3月）耐热（60℃1h、80℃30min）耐盐（10-15%NaCl）抗生素敏感（易形成耐药）：耐甲氧西林菌株（MRSA）--------院内感染最常见5、抵抗力二、致病性（一）致病物质1.黏附素：荚膜、磷壁酸等菌体表面结构2.侵袭性酶：血浆凝固酶等3.毒素：葡萄球菌溶素杀白细胞素表皮剥脱毒素go肠毒素毒性休克综合征毒素(TSST-1)侵袭性酶-----血浆凝固酶使加入抗凝剂的血浆发生凝固的酶鉴别葡萄球菌有无致病性的

6、重要指标致病机理：导致细菌周围血浆凝固抵抗吞噬细胞的吞噬保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏使感染局限化和形成血栓毒素------(1)葡萄球菌溶素(αβγδ):致病性葡萄球菌产生外毒素,抗原性好,脱毒可制成类毒素损伤细胞膜：RBC、WBC、platelet、肝细胞等与组织坏死、脓肿形成有关(2)杀白细胞素（leukocidin）细胞毒素----破坏白细胞攻击中性粒细胞和巨噬细胞抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力(3)肠毒素（enterotoxin）约50%临床分离金黄色葡萄球菌可产生引起急性胃肠炎（食物中毒）耐热，抗胃肠液中蛋白酶作用机制：

7、刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒还具有超抗原（superantigen）作用(4)(表皮)剥脱毒素水解表皮颗粒层细胞间的桥粒引起烫伤样皮肤综合征（staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS）：多见新生儿、幼儿、免疫功能低下者表现为弥漫性红斑和水疱形成，继以表皮上层大片脱落，受损部位的炎症反应轻微(5)中毒性休克综合征毒素1（TSST-1)引起机体发热，增加对内毒素的敏感性增强毛细血管通透性，引起微循环紊乱导致休克可引起多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）(6)其他:耐热核酸酶、透明

8、质酸酶等全身感染：败血症、脓毒血症毒素性表皮剥脱毒素---烫伤样皮肤综合征TSST-1---毒性休克综合征局部感染（疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口化脓）侵袭性肠毒素----食物中毒所致疾病感染类型（二）所