心脏外科精品医学ppt课件

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1、心脏外科CardiacSurgery兰州大学第一医院高秉仁我国心脏外科的发展我国心脏外科萌芽于本世纪四十年代后期，至今已有半个世纪的历史七十年代中期以后才得到迅速发展部分病种的外科治疗水平达到国际先进水平心血管外科诊治范畴先天性心脏病外科心脏瓣膜病外科冠心病外科微创小切口心脏外科心脏移植术及心肺联合移植术干细胞的治疗先天性心脏病的诊断与外科治疗TheDiagnosisandSurgicalTreatmentofCongenitalHeartDiseases先天性心脏病的发病概况发病率(incidence)：4‰~50‰甘肃省患病率（sickeningrate

2、）：5.7126‰(epidemiologicalinvestigationtochildrenandadolescentwithcongenitalheartdiseases(CHD)遗传率：55%~65%心脏发育先天性心脏病的分类一、非紫绀型先心病1、室间隔缺损2、房间隔缺损3、动脉导管未闭4、肺动脉口狭窄或右室流出道狭窄5、主动脉窦瘤二、紫绀型先心病1、法洛氏三、四、五联症2、三房心、单心房、房室隔缺损3、肺动脉闭锁4、肺静脉异位引流畸形5、三尖瓣下移畸形或三尖瓣闭锁6、大动脉转位7、右室双出口或单心室8、主动脉缩窄、二尖瓣闭锁9、永存动脉干等其他各型复

3、杂先心病室间隔缺损VentricularSeptalDefectVentricularSeptalDefectVSD病理生理改变LV增大RV增大肺动脉段突出肺血增多主动脉结变小VSD病理生理正常情况下左室收缩期压力可达120mmHg左右，而右室收缩压力仅在30mmHg左右通常情况下室间隔缺损所造成的分流为左向右分流，故一般无紫绀室间隔缺损对病人的影响主要取决于缺损的大小和肺动脉压力的高低VSD病理生理室间隔缺损左向右分流，肺血增多，使肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高病情发展，管壁内膜增生，中层肥厚，引起肺小动脉管腔狭小和阻力增加，导致肺动脉高压，使心肺功能受到一定

4、影响可发生感染性心内膜炎的并发症VSD病理生理随着年龄增长,肺动脉压力不断地明显增高，病情加重逐步以左向右分流发展到双向分流最后达到右向左分流形成艾森曼格综合征，出现心力衰竭、紫绀，而失去手术治疗机会VentricularSeptalDefect一、临床分型：（一）室上塉上型：1、干下型2、塉内型（二）膜周部型：1、塉下型2、膜部型3、隔瓣后型（三）肌部型（四）左室-右房通道二、诊断(Diagnosis)：（一）症状：]小缺损，无明显症状；大缺损，婴儿期出现气促、多汗反复肺部感染，生长发育差等。（二）体征：1、小缺损：仅L3,4SM杂音2、中-大缺损：心

5、前区隆起，心界增大，L3,4ST，SM4/6，P2亢进，心尖区1-2/6舒张期杂音（相对性MI）3、缺损大伴PH，可出现青紫，心杂音减轻，P2显著亢进—艾森曼格综合症Diagnosis（三）X-ray：LV大为主RV大肺血多肺动脉段明显突出主动脉结小Diagnosis（四）EKG：小缺损，正常或LV轻大中大缺损，LV及RV肥厚早期：电轴左偏；LV高电压中期：电轴正中；LV、RV肥厚后期：电轴右偏；RV肥厚为主Diagnosis（五）UCG：LV、RV增大，LA稍大，收缩期IVS缺损处红彩流LVRVVSD的位置和大小（六）心导管检查及造影：如合并PH、AI或合

6、并复杂畸形等可选择心导管检查三、治疗（Treatment）：（一）内科治疗：预防和治疗并发症：呼吸道感染、心衰等感染性心内膜炎（二）介入治疗Treatment（三）外科手术治疗1、肌部或膜部小VSD，有自行闭合的趋势，可暂不手术，随访至6-7岁2、中-大VSD，无PH，2岁左右手术3、大VSD，合并PH、AI、反复感染，尽早手术Treatment手术禁忌证艾森曼格氏综合征心内分流出现右向左分流临床上出现青紫肺血管床已发生不可逆性病变房间隔缺损AtrialSeptalDefectAtrialSeptalDefect病理生理左房压力比右房压力高(8-10与3-5m

7、mHg)左房位于右房的左后上方，血流可借引力的作用右心室壁薄，心腔粗短，三尖瓣口面积较大右心室易于舒张左右心房的血流在心室舒张期大量向右室倾泻而下，是ASD有大量左向右分流的原因。分流量可达到体循环血流量的2-4倍右心负荷过重，使右心房、室及肺动脉逐渐扩大，肺动脉压力上升使肺小动脉痉挛，管壁内膜增生，中层肥厚，引起肺小动脉管腔狭小和阻力增加，导致肺动脉高压。病理生理改变RA增大RV增大肺动脉段突出肺血增多主动脉结变小AtrialSeptalDefect一、临床分型：（一）原发孔型ASD（二）继发孔ASD：1、中央型2、上腔静脉型3、下腔静脉型4、混合型Atri

8、alSeptalDefectAtria