肝脏炎性假瘤ct诊断与鉴别诊断

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1、肝脏炎性假瘤(Inflammatroypseudotumoroftheliver，IPL)是一种少见的良性病变，常与肝内其他结节及肿块病变相混淆。该病变1953年首先由Pack等报道[1]。随着影像学检查技术发展及对该病变认识的提高，近10余年来国内外报道逐渐增多[2,3,4,5]。现将近年来肝脏假瘤的CT研究进行综述，以提高诊断水平。一、病因病理IPL的发病机理目前尚不非常明确，有学者认为是由于多种致炎因子在肝脏引起的一种非特异性炎性肿块，与感染、免疫反应有关[6,7]。有患者未经任何治疗病变逐渐变小甚至消失，

2、因此，IPL的发病机理更倾向于与免疫反应有关。IPL是以纤维结缔组织增生伴大量慢性炎性细胞浸润形成的境界清楚的局灶性病变，因其在大体病理观察时类似肿瘤团块而得名。病灶多为单发，有2o％病例为多发病灶[8]。发病部位常局限于一个肝叶，以右叶多见。也可见于肝左叶及肝门区。病灶大小多在2—14cm。IPL的病理学特征为病变处肝组织结构破坏消失，由不同数量的纤维母细胞所代替，其间见有浆细胞，淋巴细胞及少量的嗜酸性粒细胞等慢性炎性细胞浸润[9]。　　IPL组织形态变化往往多种多样，但常以某一种变化为主，根据不同组织学形态将

3、其分为四型[10，11]：以组织细胞占优势的称为黄色肉芽肿型。以浆细胞为主的称为浆细胞肉芽肿型；有显著硬化特征的称为硬化型；此外还有静脉内膜炎及坏死型。　　IPL的大体病理可分为三种主要类型：孤立结节、多发结节和多结节融合。二、肝脏炎性假瘤诊断　　IPL较为少见，除lcm以下小病灶外，CT平扫均不易漏诊，但既往因对其认识不足，定性困难，术前CT能明确诊断者极少，易与肝细胞性肝癌、胆管细胞癌、肝脓肿等其它类似病变相混淆。随着CT分辨力和速度的提升，增强扫描技术的改进及CT医师对该病认识的深入，诊断正确率不断提高。　

4、　因病理基础的多样性导致IPLCT平扫表现的特异性较差。IPL在CT平扫中多数为单发，病灶直径多小于3cm。形态多样，呈圆形、类圆形、类三角形或杵棒状等形态，以类圆形结节或肿块居多。多数病例表现为低密度，也可密度均匀或不均匀。也有少数病例呈稍高密度，其病理特征为病灶有明显的纤维组织增生，可见较多增生的小胆管和血管，并有较多淋巴细胞和炎细胞浸润。多数边界清楚，部分欠清。　　CT动态增强扫描可反映病灶的血供特点和病理特征。炎性假瘤的内部及其周围的大量纤维间隔组织是产生CT强化特征的主要原因。不同病理学成分的炎性假瘤，

5、其动态增强扫描的强化特点也不同。因此，CT动态增强扫描对IPL的诊断和鉴别诊断中具有一定的价值。增强扫描动脉期，IPL一般无强化，仍呈低密度，边缘较平扫稍清晰。提示IPL无肝动脉血供[12,13]。门脉期及延迟扫描IPL病灶可表现为无强化；病灶环形强化，强化带宽窄不一；病灶周边内缘呈棘状突起样强化；病灶中心核心样强化；分隔状强化；整体强化等。无明显强化、边界清晰的病灶，病理检查发现大片凝固性坏死灶，少量炎性细胞浸润，周边大量纤维组织包绕[14]。病灶内凝固性坏死成份比较多，周围有较多纤维结缔组织增生，其中伴有炎性

6、细胞浸润的病灶于门脉期及延迟期可出现边缘轻度强化、偏心性或中心结节样强化。分隔状强化，考虑由于IPL周围组织炎性反应或多发纤维血管样组织包绕，对比剂可进入其中积聚于血管外间隙而不能马上廓清[15]。亦有作者认为与增生的纤维母细胞有关。病灶整体增强考虑可能与其中凝固性坏死较少而炎性细胞浸润相对较多，或者病灶内含有一定肉芽组织有关[16]。　　延迟扫描后病灶强化一般呈从外向内弥散趋势，显示病灶范围缩小，最后仍达不到等密度。　　IPL有以下强化表现特征：病灶边缘包裹的纤维组织强化后使病灶边界更显清晰[17]；病灶周边的

7、内缘呈棘状突起样强化，也有文献描述为“钟乳样”强化[18]；病灶周边纤维组织较多，强化后与邻近肝实质强化的密度几乎一致，可使病灶产生缩小的感觉；病灶呈由外向内的弥散强化趋势，但病灶不被完全填充。　　以IPL内不同程度的纤维组织增生，炎性细胞浸润、凝固坏死以及炎症过程中的动态变化是产生IPL影像学表现多样化和不同强化类型的基础，某些影像征象仅与炎症过程中的特定时期相对应，随着炎症过程动态变化，瘤体的大小、形态及强化类型短期内均可有变化。三、肝脏炎性假瘤鉴别诊断　　IPL发病率低,临床上须注意与少血供的结节和肿块鉴别

8、。①肝细胞性肝癌（HCC）:主要由肝动脉供血，在肝动脉期扫描时可见明显强化,门脉期和延迟期病灶为低密度,采用CT动态增强扫描可以鉴别。但对于少血供的HCC,动脉期无强化或轻度强化,可进一步MRI检查病灶内有无纤维分隔,结合患者有无肝炎/肝硬化病史及AFP检查有助于判断，必要时肝穿刺活检，对确诊有重要价值。②转移性肝癌:肝脏是转移性肿瘤的好发部位。CT可出现动脉期及门脉期边