左卡尼汀治疗急性心肌梗死86例临床观察

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1、左卡尼汀治疗急性心肌梗死86例临床观察【关键词】左卡尼汀　　许多动物实验和临床研究证明左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)有益，但用药的种类、最佳时机、剂量及疗程仍处于研究阶段。我院自2003年5月～2006年5月对左卡尼汀治疗AMI进行了临床观察，现将结果报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料174例均符合1979年WHO制订的诊断标准，且发病24h内住院存活超过24h者，随机分为治疗组及对照组，其中治疗组86例，男68例，女18例，年龄(62.3±10.8)岁；梗死部位：前壁43例，下壁37例，前壁合并下壁6例；对照组88例，男72例，女16例，年龄(62.

2、2±10.7)岁；梗死部位：前壁41例，下壁45例，前壁合并下壁2例。　　1.2方法治疗组于心肌梗死后24～48h内给予左卡尼汀10g，分4次静脉滴注，此后，在整个监护期间剂量减半，给药剂量为每日4～6g。其他治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。统计4周内两组心衰发生率(KillipⅡ级以上)及病死率，并观察其副作用。　　1.3统计学方法采用四格表χ2或校正χ2检验。　　2结果　　2.1近期疗效4周内心衰发生率(KillipⅡ级以上)治疗组较对照组减少11.1%，差异有显著性(P<0.05)；病死率治疗组减少6.5%，但

3、无统计学意义，见表1。　　表1两组心衰与病死者比较（略）　　注：与对照组比较，*P<0.05,**P>0.05　　2.2不良反应口干发生率治疗组较对照组增加9.4%，差异有显著性(P<0.05)；恶心发生率增加3.6%，无统计学意义。见表2。　　表2两组不良反应比较（略）　　注：与对照组比较，*P<0.05,**P>0.05　　3讨论　　　　左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内物质，其主要功能是促进脂类代谢。其参与心肌脂肪代谢过程，能保护缺血心肌、改善心肌能量代谢，促使心肌细胞产生能量、增强心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降低血液中甘油

4、三酯的含量：延长动作电位时间(APD)和有效不应期(ERP)，使ERP/AP增大。　　AMI后数小时至6周由梗死区膨胀和左室扩大构成早期左室重构，导致心功能降低，心衰发生。左卡尼汀进行心脏能量代谢治疗的最大特点是不明显改变血流动力学参数，即其能量增加并不是通过心肌耗能减少的途径获得的，也不是以改善血流供应而增加供氧和代谢底物使耗能增加而获得的，而是利用有限的氧气、底物资源来产生更多的能源物质，消除代谢产物的不良影响。据报道，急性心肌梗死后左卡尼汀的早期并持续12个月的治疗，能使发病后3个月、6个月及12个月的左心舒张末期和收缩末期压力相对减小，从而减轻急性心肌梗死

5、所致左心室扩张程度［1］。　　本文结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少11.1%，差异有显著性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用；病死率亦降低，可能与心衰的减少有关，但无统计学意义。左卡尼汀的副作用有口干、恶心、呕吐等。结果显示口干发生率治疗组较对照组增加3.6%，虽然无统计学意义，但治疗组中有5例不能耐受而停药，对照组病人均可耐受而完成治疗，表明左卡尼汀引起的低血压较严重。恶心、呕吐的发生率治疗组高于对照组，差异有显著性，但只有2例不能耐受而中断治疗。　　经临床观察，笔者认为AMI患者于心肌梗死后24～48h内给予左卡尼汀10g分4次静脉滴注是安全的，绝

6、大多数患者可以耐受，疗效是肯定的，可明显降低心衰发生率，病死率亦可降低。因此，笔者认为左卡尼汀可作为AMI急性期减少心衰的治疗方法之一，但应用过程中应注意口干、恶心、呕吐的发生，如有发生及时处理，不会影响治疗和疗效。　　［参考