糖尿病胃轻瘫中西医研究进展

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1、糖尿病胃轻瘫中西医研究进展【关键词】糖尿病；胃轻瘫；中西医糖尿病胃轻瘫（diabeticgastroparesis，DGP）是指与糖尿病相关、无机械性肠梗阻存在的胃动力障碍和排空延迟，临床主要表现为恶心、早饱、餐后腹胀、纳减、呕吐、腹痛和体重减轻等症状［1］。DGP的发病率大约有30%~50%，其中出现临床症状的约10%［2，3］。不仅严重影响患者的生活质量，还会引起血糖波动和控制不良，促进糖尿病慢性并发症的发生和发展［4］，因此，DGP是近年来研究的一个热点。现将今年糖尿病胃轻瘫的中西医研究进展综

2、述如下。1发病机制1.1自主神经和肠神经系统（ENS）病变导致胃排空延迟自主神经包括交感神经和副交感神经，前者神经末梢主要释放多巴胺和去甲肾上腺素，具有抑制胃肠蠕动的作用；后者神经末梢主要释放乙酰胆碱，可促进胃肠蠕动；研究证实，迷走神经病变和迷走神经切除可使胃动力减弱或消失，导致胃轻瘫。组织学研究显示：糖尿病患者的迷走神经、交感、副交感神经节变性、有空泡形成和脱髓鞘改变，消化道黏膜下神经丛、肌间神经丛的神经节细胞有不同程度染色质溶解、胞浆空泡变性及核坏死［5］；神经免疫组织化学研究发现糖尿病大鼠的胃

3、窦部黏膜下神经丛、肌间神经丛明显减少，并且细而短；胃肌及迷走神经损害使近端胃的容受性及适应性松弛缺乏，胃内压力升高，胃运动功能减弱，胃排空延迟［6］。ENS通过控制乙酰胆碱、一氧化氮等神经递质的释放控制胃平滑肌细胞运动及括约肌收缩［7］，糖尿病患者的神经病变，可引起ENS肌间神经丛和黏膜下神经丛损伤，乙酰胆碱等递质释放减少，使胃肠平滑肌运动减弱，导致胃动力障碍和排空延迟［8］；糖尿病血糖控制不良导致自主神经和ENS病变在DGP的发病中起重要作用。1.2胃肠激素分泌异常胃肠激素对胃肠运动具有重要的调节

4、作用。目前研究较多的有胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）、P物质（SP）、生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）等。MOT是通过直接作用于平滑肌细胞的MOT受体引发消化间期移行性复合运动MMCⅢ期，从而完成胃肠道周期性运动［9］；GAS能刺激胃酸分泌，促进胃肠运动，也可直接使人胃体、胃窦环形肌肌条收缩；SP对胃运动和排空有促进作用［10］，MOT、GAS、SP等共同完成对胃肠运动的促进作用；SS通过作用于平滑肌上SS受体及抑制内源性MOT、胃窦局部前列腺素分泌而广泛抑制胃肠运动［11］；VIP使平

5、滑肌松弛抑制胃及小肠运动，减慢胃排空［12］；瘦素（LEP）为近些年发现的新型胃肠激素，通过作用于下丘脑区而抑制胃体及胃窦MMCⅢ期收缩运动［13］，与SS及VIP共同完成对胃肠运动的抑制；LEP与糖尿病胃轻瘫关系的研究目前不多。上述胃肠激素的共同作用形成饥饿与饱食两种胃运动模式。在糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究中发现，糖尿病组血浆中SS、VIP、MOT增加，SP降低；胃窦组织中SS增加，MOT和SP降低；动物实验及糖尿病胃轻瘫患者血清中的胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中

6、起重要作用［14~16］。1.3胃电节律紊乱和消化间期移行性复合运动（MMC）周期紊乱或消失Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞，这些细胞与兴奋性和抑制性神经纤维紧密连接，它们在肠神经和平滑肌细胞之间充当传递器，作为胃内运动神经元兴奋性或抑制性冲动的中介［17］。糖尿病胃轻瘫患者的活组织切片中发现，胃中Cajal细胞明显减少，甚至完全缺失，造成胃肠神经传递减弱，胃容受性舒张功能受损，胃远端慢波消失，胃窦收缩减弱，胃排空延迟，胃电节律紊乱，这些变化与MMC周期紊乱或消失有关［18］。胃MMCⅢ期的主要

7、作用是促进近端胃、远端胃和近端小肠收缩的协调运动，糖尿病患者的MMC存在异常，与糖尿病胃肠动力病变密切相关［19］。1.4微血管病变糖尿病微血管损伤是引起糖尿病慢性并发症的重要病理生理基础，糖尿病可引起血管内皮损伤、血管通透性增加、血小板聚集增多以及血栓形成等［20］。电镜下发现：糖尿病大鼠胃肠道可见微血管管壁增厚、迂曲、厚薄不均、连续性有中断、内皮细胞内有许多胞质溶解性的小空泡，造成血流瘀滞，胃肠道缺血，致使神经细胞、肌细胞、黏膜细胞能量溃乏，从而使胃平滑肌受损导致胃动力障碍的发生［21］。1.5

8、高血糖糖尿病患者血糖浓度的增高与胃排空延缓之间互为因果关系，即血糖增高可以抑制胃排空速度，胃排空抑制又使血糖水平不易控制，从而形成恶性循环，高血糖可抑制胃动力药物对DGP患者及正常人胃排空的促进作用，降低胃动力药物的疗效［22］；高血糖可以抑制迷走神经，使其结构改变，从而降低胃窦部动力［23］；高血糖可以引起MMCⅢ期消失、减弱或发生变异，使胃窦部收缩减弱［24］。另外，糖尿病引起的代谢紊乱亦可造成神经传导、血管结构、胃肠道平滑肌等病变而导致胃肠动力减弱［25］。已有