老年慢性阻塞性肺病急性加重期肺泡气动脉血氧分压差的变化分析

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1、老年慢性阻塞性肺病急性加重期肺泡气动脉血氧分压差的变化分析［摘要］目的:研究老年慢性阻塞性肺病（COPD）患者急性发作期肺泡气动脉血氧分压差［P(Aa)O2］的变化规律。方法:对我科1年来收治的30例老年COPD患者的血气分析进行研究。结果:P(Aa)O2在发作期与恢复期差异有显著性。结论:P(Aa)O2能敏感反映患者病情转归。　　［关键词］肺泡气动脉血氧分压差;肺疾病；慢性阻塞性　　StudyontheAlveolararterialOxygenGradientoftheElderlyPatientsonar

2、yDisease　　Abstract：ObjectiveTostudythetendencyofAlveolararterialoxygengradientinelderlypatientsonarydesease.MethodsmHg，略高于正常水平，当疾病症状有所缓解时，P(Aa)O2平均为10.7mmHg，较急性加重期明显降低。下降百分比平均为65.1%，见图1。　　图1急性加重期与缓解期P(Aa)O2的平均值（略）　　3讨论　　COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，是具有气流阻塞特征的慢性气道疾病，这种气流阻

3、塞呈进行性发展，但可有部分的可逆性和伴有气道高反应性，多与肺部对有害气体或有害颗粒、主要是吸烟的异常炎症反应有关，虽然COPD累及肺，但也可以引起严重的全身反应。只有当慢性支气管炎和（或）肺气肿患者，肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，才诊断为COPD。部分哮喘患者其气流受限不能完全缓解，可认为是COPD［1］。老年人COPD患者常因感染使病情加重，出现咳嗽、咳痰、气短等症状，血气分析是判断患者有无呼吸衰竭的关键，我们对近1年的COPD患者的血气分析进行研究发现，患者除常有低氧血症外，P(Aa)O2水平也普遍偏高。P(

4、Aa)O2是指肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标。有时较动脉血氧分压更敏感，能较早反映肺部氧摄取情况［2］。P(Aa)O2可以通过公式计算得出：P(Aa)O2=［（760－47）×FIO2－PaCO2/0.8］－PaO2其中FIO2为吸入氧浓度。正常情况下存在一定的P(Aa)O2，并随年龄增长而上升，根据年龄变化计算此值的参考公式为P(Aa)O2=0.33+（0.03×年龄）kPa，正常值一般≤30mmHg。P(Aa)O2参考值：儿童期为5mmHg（0.66kPa）；青年期为8mmHg（

5、1.06kPa）；60岁～80岁为24mmHg（3.2kPa）［3］。病理情况下，P(Aa)O2增大提示肺本身受累所致氧合障碍。COPD患者由于通气/灌注比例严重失调，致动脉血氧分压下降，P(Aa)O2值可增大。老年人COPD急性加重期P(Aa)O2也有所升高，并且与缓解期比较差异有显著性。这可能是由以下因素引起：老年COPD肺气肿日益加重，通气血流比例失调，使换气功能发生障碍，氧分压下降；老年COPD急性加重期多由感染引起，气道炎症分泌物增多以及痉挛使阻塞加重，通气功能障碍；老年COPD患者，有与年龄相关的体内肌肉组

6、织减少，并伴有动态和静态肌肉强度的降低，从而影响了运动功能，尤其呼吸肌群组织的萎缩将进一步损害通气功能［4］；老年患者一般营养不佳，病情加重进一步影响其进食，精神萎靡、咳嗽、咳痰无力加重气道阻塞；老年COPD患者许多并发肺源性心脏病，肺心病急性加重期，肺动脉高压加剧，炎症刺激前列腺素代谢并产生的过氧化损伤，诱导血小板活化使其粘附、聚集和释放功能亢进，并抑制血管内皮生成tPA、促进PAI1合成与分泌。这些因素的综合作用诱发或加剧高凝状态直至血栓形成［5］。血栓栓塞使血流减少或中断，肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量

7、下降导致P(Aa)O2急剧升高［6］；部分患者合并肺间质病变，存在弥散功能障碍引起的低氧血症。以上多种情况P(Aa)O2上升同时，均伴氧分压下降。经过及时与积极地氧疗、抗感染、通畅呼吸道及营养支持治疗后，患者病情逐渐缓解，气道急性炎症控制，分泌物排除，呼吸道渐顺畅，气道严重阻塞减轻，机体缺氧状态开始缓解，动脉血氧分压开始上升，P(Aa)O2则迅速下降，与病情加重时形成鲜明对比。从本研究的30例患者资料可以看出，P(Aa)O2变化及时迅速，变化幅度较大，敏感性高。在病情缓解的初期即开始下降，可能更能及时反应出老年COP

8、D患者的病情控制情况，对临床进一步的治疗提供一个正确的指导方向。　　参考