药源性神经精神疾病

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药源性神经精神疾病

1药源性神经精神疾病药源性癫痫药源性锥体外系综合症药源性头痛药源性颅内高压药源性昏迷药源性精神障碍分类

2药源性神经精神疾病因使用药物而直接或间接引起的癫痫发作。较常见于精神药物、抗菌药物、抗癫痫药物、心血管系统药物、皮质激素类药物、麻醉药和呼吸系统用药等。第一节药源性癫痫药源性癫痫

3药源性神经精神疾病通过直接或间接减少GABA等中枢系统抑制性递质或增加谷氨酸等兴奋性递质使大脑皮质兴奋与抑制失调;某些药物对中枢系统有直接毒性，当药物浓度过高可致大脑皮质神经元功能紊乱、过度放电;。用药后发生缺血、缺氧、低血糖、电解质紊乱等，导致神经元代谢障碍;部分药物突然停药后的撤药综合症可引发癫痫。发病机制药源性癫痫

4药源性神经精神疾病抗精神病药物抗菌药物激素类麻醉药呼吸系统药物抗心律失常药消化系统用药抗癫痫药其他药源性癫痫致病药物

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6药源性神经精神疾病以氯丙嗪引起的癫痫较为常见，多见于用药初期（1-15d）和突然增加剂量，或有器质性脑病，或脑电图提示有痫性放电的患者。大剂量用药者癫痫的发生率为9%，小到中剂量为0.5%。其他药物如甲硫哒嗪、丙氯拉嗪、三氟拉嗪等亦可引起。吩噻嗪类药源性癫痫

7药源性神经精神疾病报道所致癫痫的发生率各家不一。（3%；19%）应用氯氮平治疗的研究发现，癫痫的累积发生率随着治疗时间的延长而增加，用药至3.8年，其累积发生率为10%。较高剂量时（＞600mg/d）发生率为4.4%,低剂量（＜300mg/d）为1%，300-600mg/d时为2.7%，曾有癫痫发作者中20%第二次发作。氯氮平导致癫痫的因素与剂量大、快速调换药物有关。药源性癫痫氯氮平

8药源性神经精神疾病三环类抗抑郁药包括丙咪嗪（4%）、阿米替林（2.2%）、麦普替林、利他林等均有引起癫痫的报到。此类药物有一定的皮质兴奋作用，大剂量或长时间的应用可引起惊觉或诱发癫痫发作。新型抗抑郁药物如单环类的丁胺苯丙酮，二环类的氟西汀，三环类的麦普替林，四环类的米安色林，致癫痫的发生率与一般三环类抗抑郁药相似或稍大。药源性癫痫抗抑郁药

9药源性神经精神疾病抗躁狂药物碳酸锂治疗剂量范围较窄，使用过量或蓄积中毒也会导致癫痫。利培酮及利他林也有诱发癫痫的报道。其他

10药源性神经精神疾病由β-内酰胺类、喹诺酮类、抗结核药物引起者常见。抗菌药物

11药源性神经精神疾病可能与β-内酰胺类抗生素结合中枢神经系统中抑制性递质GABA而导致的皮质抑制功能降低有关。文献报道，CSF中青霉素G的浓度超过8-10U/ml即可使大脑皮质兴奋性增高而引起癫痫发作，甚至死亡。一般大剂量（＞1000万U/d）或严重肾功能不全者给常用量24-72h就可能出现青霉素脑病症状和癫痫发作。诱发因素除静脉或鞘内用药剂量过大或肾功能不全外，尚有脑萎缩、婴幼儿血脑屏障不健全、老年人及既往有癫痫和抽搐史。合成和半合成青霉素亦可引起癫痫发作。药源性癫痫β-内酰胺类

12药源性神经精神疾病β-内酰胺类大多数头孢菌素类抗生素都不易透过血脑屏障进入中枢神经系统，但在血脑屏障遭到破坏如罹患脑炎等疾病时药物在CSF中可达到很高浓度。头孢哌酮与头孢唑啉均由肾脏排泄，因此在肾功能严重受损的病人，药物的半衰期明显延长，易在体内蓄积，这可能为引起癫痫的原因。因此对肾功能不全者应用此类药物时应慎重。

13药源性神经精神疾病喹诺酮类包括诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、比哌酸等。环丙沙星引起中枢神经系统毒副作用的发生率为0.4%-2.2%。该药可抑制脑内抑制性递质GABA与受体部位结合，使中枢神经系统兴奋性增高而诱发癫痫。

14药源性神经精神疾病抗结核药物异烟肼诱发癫痫的报道较多。常发生在有癫痫史、脑外伤史、酒精中毒、大剂量应用而未加VitB6或同时给予单胺氧化酶抑制药的患者。异烟肼和VitB6竞争同一酶系或两者结合成腙后由尿排出，导致VitB6缺乏，谷氨酸脱羧酶活性降低，导致GABA生成受阻。利福平亦可引起癫痫发作，特别是大剂量、长疗程给药时。

15药源性神经精神疾病其他庆大霉素甲硝唑萘啶酸和阿苯达唑（肠虫清）

16肾上腺皮质激素促红细胞生成素药源性神经精神疾病激素类

17长期大量应用可导致精神兴奋、血压增高及血游离钙降低，使大脑兴奋性增高，从而诱发癫痫发作。药源性神经精神疾病肾上腺皮质激素

18多发生在用药初期血细胞比容迅速增加时。如剂量适当，血细胞比容缓慢增加，可使癫痫发作率降低。认为在治疗期间血流动力学的变化可能是易发生癫痫的原因。有报道用重组促红细胞生成素治疗尿毒症450例，其中25例发生癫痫。药源性神经精神疾病促红细胞生成素

19不常见，但中枢神经系统发育不完善的儿童易诱发惊厥。国内报道16例麻醉药引起的癫痫中有11例是儿童。发病年龄最小4岁，最大14岁，以4-6岁居多。用量大多在5-8mg/kg,均未超过肌注常用量。多发生于麻醉后3min-13h,个别31h后发作，持续3-5min，发作间歇期锥体束征可阳性，经肌注地西泮或苯巴比妥可缓解，少数患者反复发作、呕吐，引起窒息死亡。氯胺酮较多见，不少患者为无癫痫病史的儿童。药源性神经精神疾病麻醉药

20氯胺酮诱发癫痫的机制，目前认为直接或间接兴奋中枢神经系统的各个部位，故对中枢系统发育不完善的儿童易导致癫痫。利多卡因、丁卡因、卡波卡因、可卡因、依托咪酯亦可致痫，但不常见。药源性神经精神疾病麻醉药

21喷托维林（咳必清），氨茶碱均有引起癫痫的报到。其机制可能是氨茶碱使脑血管的小动脉收缩，脑血管阻力升高，脑血流量降低，导致脑供血减少，从而促发癫痫发作。药源性神经精神疾病呼吸系统药物

22维拉帕米、美西律、阿普林定等。药源性神经精神疾病抗心律失常药

23H2受体拮抗剂西咪替丁可导致癫痫，可能因为西咪替丁竞争性抑制组胺受体的神经系统功能所致。西咪替丁易通过血脑屏障，当达到一定浓度时会引起癫痫发作；而雷尼替丁、法莫替丁不易进入CSF,故较为安全。甲氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮为外周多巴胺受体拮抗剂，使用后也可诱发癫痫。药源性神经精神疾病消化系统用药

24应遵循小剂量开始，逐渐增加，注意监测血药浓度和不良反应，缓慢减量的用药原则。用量过大、撤药过快等都可导致癫痫发作。卡马西平、扑痫酮撤药或停药时致癫痫发作最多，苯妥英钠次之。有些因素可引起抗癫痫药物的吸收减少或代谢增加等，均可引起癫痫。如苯妥英钠与碱性药物合用吸收下降、排泄增加，血药浓度下降。乙醇和某些药物可以诱导肝药酶，使抗癫痫药物廓清速度加快而影响疗效。药源性神经精神疾病抗癫痫药

25抗胆碱酯酶药：溴化新斯的明、甲基硫酸新斯的明、氢溴酸加兰他敏，为可逆性抗胆碱酯酶药。通过抑制胆碱酯酶，乙酰胆碱蓄积而呈现M样及N样作用，有诱发癫痫发作的作用。抗癌药：阿霉素、甲氨蝶呤、长春新碱等，均可致局限性或全身性癫痫发作。另有一些抗癌药物会影响抗癫痫药物的吸收，以降低疗效，故两者何用需调整剂量，以维持有效的血药浓度。药源性神经精神疾病其他

26第一代抗组胺药物:氯苯那敏、苯海拉明、非尼拉敏和曲吡那敏引起的癫痫或惊觉已有报道。而新一代抗组胺药物如阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定、非索那丁、特非那定也有同样的不良反应。其他：肾移植后患者应用环孢素引起癫痫发作，机制可能是该要引起的肾小管功能不全导致低镁所致。静脉注射造影剂可引起癫痫发作，离子型造影剂致癫痫的发生多见于泛影葡胺和碘酞钠，非离子型造影剂未见引起癫痫的报道。吲哚美辛、脑活素、胞二磷胆碱、吡喹酮、狂犬疫苗、乙脑疫苗均有引起癫痫的报道。药源性神经精神疾病其他

27与其他原发性和继发性癫痫，如脑炎、肿瘤等疾病所致癫痫鉴别。根据用药后出现癫痫发作或使原有的癫痫发作更频繁，如能排除其他原因，应考虑为药源性癫痫。如果停药后癫痫发作停止，再次使用后癫痫再发，可确诊为药源性癫痫。药源性神经精神疾病诊断和鉴别诊断

28熟练掌握各种药物的作用特点。合理掌握用药剂量，切记盲目过量给药。对于较易引起癫痫发作的药物，如精神药物等，应谨慎使用，用药过程中应定期做脑电图检查，如发现脑电图异常，用药剂量应偏小，加减药不宜过快。对于有癫痫病史或家族史、肝肾功能损害、中枢神经系统功能损害、幼儿及老年人等特殊人群宜尽可能不用或少用易诱发癫痫的药物如喹诺酮类药物，必须使用时应密切注意观察，谨防药物过量使用。指导患者合理用药，尽可能减少患者自行盲目用药的情况。药源性神经精神疾病预防

29患者一旦发生癫痫，应使患者卧倒，防止自伤和伤人，保持呼吸道通畅。如果发作时间较长或此前有过发作，可给与地西泮或苯巴比妥肌注。如果发生癫痫持续状态，应尽快制止发作并积极预防合控制脑水肿等并发症。根据引起癫痫的原因考虑停药、减药处理。药源性神经精神疾病治疗

30锥体外系指锥体系以外影响和控制躯体运动的传导径路。包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、低丘脑、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等。最后经红核脊髓束、网状脊髓束等中继，下行终止于脑神经运动核和脊髓前角细胞。主要功能:调节肌张力、协调肌肉活动、维持体态姿势和习惯动作。药源性神经精神疾病第二节药源性锥体外系综合症

31药源性锥体外系反应是指药物直接或间接作用于锥体外系通路中的神经递质，打扰脑内多巴胺与胆碱能的平衡，造成机体运动的不协调，表现为肌肉震颤、不自主舞蹈样动作、斜颈等锥体外系的症状。药源性神经精神疾病

32药物直接或间接作用于锥体外系通路中的神经递质，打扰脑内多巴胺与胆碱能的平衡，造成机体运动的不协调，表现为肌肉震颤、强直和急性肌肉张力失常、急性静坐不能、不自主舞蹈样动作、迟发型运动障碍、斜颈等锥体外系的症状。药源性神经精神疾病致病机制

33抗精神病药物甲氧氯普胺（胃复安）多潘立酮（吗丁啉）H2受体拮抗药抗心律失常药致病药物药源性神经精神疾病

34长期大量应用抗精神病药物可引起锥体外系反应。长期服用氯丙嗪可出现：震颤麻痹症—阻断了纹状体内的多巴胺受体迟发性运动障碍；机制可能为药源性耗尽突触前的DA或对突触后的DA受体的阻滞。发生率：氯丙嗪35%，奋乃静36%，三氟丙嗪36%，甲哌氯丙嗪43%，氟奋乃静52%，三氟啦秦60%药源性神经精神疾病抗精神病药物

35氟哌利多属于丁酰苯类药物，手术中常与哌替啶或芬太尼复合应用，镇静镇痛效果好，一般剂量不会出现锥体外系反应。硬膜外腔持续阵痛配伍应用氟哌利多，目的在于镇静和镇吐，虽用药浓度低，给药速度慢，但锥体外系反应的发生率较高、征象亦较突出。机制可能为经硬膜外腔给药时随脑脊液的吸收较快、浓度相对较高，直接作用于锥体外系，尤其是黑质、纹状体中的DA受体，产生阻断作用，因而出现锥体外系副反应。药源性神经精神疾病抗精神病药物

36母亲服用抗精神病药物可导致乳儿出现锥体外系症状。非典型抗精神病药物如利培酮、瑞莫必利和氯氮平等引起锥体外系反应的发生率较低，因此类药物对D2受体的亲和力较低。药源性神经精神疾病抗精神病药物

37该药阻断脑内多巴胺受体产生强大的中枢性镇吐作用，临床主要用于镇吐。而他导致的锥体外系反应机制正是由于阻断脑内黑质纹状体多巴胺受体，使胆碱能受体功能相对亢进.发生率1.2%-14%，但如果剂量＜0.5mg/(kg.d),则很少发生锥体外系反应。大量研究表明，胃复安超剂量应用是导致锥体外系反应的主要原因。当日剂量达150mg,累积剂量达800mg,均出现锥体外系反应。建议肾功能不全患者应减量使用。药源性神经精神疾病甲氧氯普胺（胃复安）

38该药为多巴胺受体拮抗剂，直接作用于胃肠壁，增强胃蠕动，促进胃排空，临床广泛用于恶心、呕吐的治疗。本药通过血脑屏障后阻断DA受体，使胆碱能受体功能相对亢进而引起锥体外系症状。药源性神经精神疾病多潘立酮（吗丁啉）

39西咪替丁该药在阻断H2受体的同时，抑制脑内多巴胺神经元，导致胆碱能神经亢进，从而出现锥体外系反应。药源性神经精神疾病H2受体拮抗剂

40慢心律（Ⅰb类抗心律失常药物），用于治疗室性心律失常。主要不良反应为头晕、恶心、呕吐等，亦可引起锥体外系反应，但较少见。机制：抑制脑内GABA再摄取，从而增加乙酰胆碱的生成，造成DA的相对不足，使乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡遭到破坏，产生锥体外系反应。亦有可能通过抑制单胺氧化酶（MAO的活性，减少脑内5-HT的降解，使脑内5-HT含量增高，造成Histamin相对不足，破坏了5-HT与组胺之间的平衡，产生锥体外系症状。药源性神经精神疾病抗心律失常药

41病史、临床表现、相关检查服药史、临床特征与其他原因引起的锥体外系疾病，如舞蹈病、肝豆状核变性、脑血管病、帕金森综合症等所致的锥体外系症状鉴别。药源性神经精神疾病诊断和鉴别诊断

42首先了解患者的药物不良反应史。哺乳妇女用药应慎重选择应用易引起锥体外系反应的药物时，尽量避免长期持续用药，剂量也应严格限制。用药品种应合理，避免不必要的联合用药，了解患者的自用药情况，以免发生药物不良相互作用。注意药物的迟发效应。药源性神经精神疾病预防

43立即停药症状明显者口服安坦，重症者肌注地西泮亦可应用阿托品、山莨菪碱治疗药源性神经精神疾病

44药物致精神障碍是患者应用某种药物后出现的不良反应，表现为不能自控的精神症状、意识或行为异常，甚至精神错乱，停药后可以恢复。药源性神经精神疾病第六节药源性精神障碍

45药物固有作用的延伸；由药物的中枢作用引起，如利用药物的外周作用来降压，而其中枢作用却引起精神障碍；药物对全身新陈代谢继发影响引起；精神药物或致瘾药物在戒断时引起；联合用药时，药物相互作用引起中枢神经系统毒性反应的叠加；药源性神经精神疾病致病机制

46氟喹诺酮类药物有一定的脂溶性，其引起精神异常发作的原因为能通过血脑屏障进入脑组织，可抑制中枢神经系统中的抑制传导介质GABA与受体结合，而使中枢神经系统兴奋性增高，从而导致精神异常。β-内酰胺类抗生素虽不易透过血脑屏障，却可能使中枢神经系统抑制过程受到损害或对大脑皮质产生异常刺激从而使皮质兴奋性增高，出现一系列精神症状。甲氧氯普胺易透过血脑屏障，阻滞中枢基底节多巴胺受体，使胆碱能受体相对亢进。降压药引起的抑郁症状，可能与中枢作用和胆碱能或肾上腺能受体受体阻滞效应有关。致病机制药源性神经精神疾病

47抗菌药物循环系统药物消化系统药物解热抗炎镇痛药激素及相关药物中枢兴奋药作用于自主神经系统药物抗寄生虫类药物致病药物药源性神经精神疾病

48β-内酰胺类喹诺酮类氨基糖苷类甲硝唑药源性神经精神疾病抗菌药物

49头孢曲松头孢唑啉头孢哌酮泰能普鲁卡因青霉素药源性神经精神疾病β-内酰胺类

50包括环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星、等有报道在药源性精神障碍中，氟喹诺酮类居首位。药源性神经精神疾病喹诺酮类

51阿米卡星庆大霉素药源性神经精神疾病氨基糖苷类

52可以起中毒性精神病，机制可能与其容易通过血脑屏障，使脑内5-HT和去甲肾上腺素的活性极度增高有关。药源性神经精神疾病甲硝唑

53洋地黄（在老年患者中，洋地黄谵妄的发生率较高）治疗心律失常的奎尼丁和其他药物能引起谵妄状态，停药后症状消失。慢心律，可致谵妄、意识模糊及语言欠流利，可能有血浆浓度过快增高有关。长期应用β受体阻滞剂者，可有激动、精神错乱、焦虑、抑郁及迟钝。降压药引起的抑郁可能与中枢作用和胆碱能或肾上腺能阻滞效应有关。利血平可引起精神抑郁、嗜睡、惊梦、错乱。胍乙啶引起抑郁的发生率为21%。利尿剂引起的精神症状与电解质失衡有关。胺碘酮在治疗剂量可引起反应迟钝、恐惧、幻听等。药源性神经精神疾病循环系统药物

54长期应用雷尼替丁可出现焦虑、兴奋、健忘等西咪替丁可引起嗜睡、精神混乱、定向力障碍等，个别患者可出现妄想症。药源性静坐不能严重者可致药源性抑郁，甚至出现自杀。甲氧氯普胺亦可致药源性精神障碍，表现为幻觉、迫害妄想、恐惧、乱语、意识模糊等药源性神经精神疾病消化系统药物

55镇痛药在急性中毒或长期应用（出现在治疗剂量或停药期间）呢不过产生精神失常。吗啡在治疗剂量下能诱发一过性黑蒙、嗜睡、注意力不集中、思考力减弱、表情淡漠。哌替啶、阿司匹林、对乙酰氨基酚、应用非那西丁的患者中约30%可致激惹、抑郁和轻微幻觉。非甾体类抗炎药亦可引起思维障碍、抑郁和幻觉，尤在老年患者中发生率较高。药源性神经精神疾病解热镇痛抗炎药

56促肾上腺皮质激素可致中毒性精神障碍。长期应用皮质激素治疗可发生严重的器质综合症。与泼尼松有关的精神障碍发生率为3%，最明显的是伴躁狂发作或抑郁综合症的情感障碍和伴幻觉与妄想综合症的精神病。脑垂体后叶素（可能因抗利尿激素分泌异常综合症所致）前列腺素E药源性神经精神疾病激素及相关药物

57咖啡因，可以起焦虑常规剂量苯丙胺可引起欣快和感觉过敏，偶有阴郁、妄想、幻觉等。常规剂量苯甲吗啉可致过度兴奋，大剂量成瘾者发生妄想性精神病。氨茶碱和有关化合物可引起头晕、焦虑情绪、精神不安、失眠、抑郁。药源性神经精神疾病中枢兴奋药

58敏感着应用麻黄碱可引起失眠及抑郁。异丙肾上腺素—头痛、头晕、忧虑左旋多巴---抑郁（9%）、睡眠障碍（20%）、意识模糊（13%）药源性神经精神疾病作用于自主神经系统的药物

59少数接受氯喹治疗后，出现激动不安、精神错乱、人格改变或抑郁，严重者需应用抗抑郁药或电休克治疗。吡喹酮、硝硫氰胺、六氯对二甲苯可诱发精神失常。阿的平所致精神症状发生率为0.5%左右，多见于长期应用者，表现为兴奋或抑郁。药源性神经精神疾病抗寄生虫药物

60临床用药后出现精神障碍，如能排除引起精神障碍的其他原因，则应考虑药源性精神障碍。如在在此应用某种药物后精神障碍症状再发，则可以确诊。与其他原因，特别是有精神病史的或家族精神病史患者复发相鉴别。药源性神经精神疾病诊断及鉴别诊断

61上述药物均在常规用量用法与治疗范围内出现严重的精神症状。注意阅读说明书，重视不良反应。肝肾功能不全的患者，尤其是老年人应调整剂量及用药时间，并密切观察，注意生理指标的变化。停药并给与适当治疗，如奋乃静、氯丙嗪等。对有精神病史或家族精神病史的患者应慎用。药源性神经精神疾病预防及治疗

62表现各种各样、部位不一;伴有面部潮红、头晕、恶心、走路不稳等；常见的致病药物有硝苯地平、卡托普利、头孢菌素等。第三节药源性头痛药源性神经精神疾病

63脑血流增加或脑缺血头痛卡托普利、硝苯地平等药物有选择性的扩张冠状动脉和脑血管的作用，可增加冠状动脉和脑血管的血流量，但同时也有扩张周围血管的作用，导致血压降低，引起脑缺血。硝酸盐类、肼屈嗪。“戒酒硫样”反应头痛应用某些药物前后，接受乙醇或含有乙醇的制品时，引起颜面潮红、恶心、头痛、血压下降等一系列血管运动性和神经精神症状。戒酒硫是一种含硫的戒酒药物，患者接受戒酒硫后再摄入乙醇后可出现前述症状。头孢菌素类（头孢哌酮最常见），甲硝唑等有抑制乙醛脱氢酶的作用，，致体内乙醇蓄积而出现戒酒硫样反应。药源性神经精神疾病致病机制

64滥用镇痛药可能长期过度的使用镇痛药消耗了5-羟色胺，使突触后膜的感受性增强，致使痛觉抑制系统失控。亦可能镇痛药使5-羟色胺的摄取发生障碍。阿片、麦角胺。其他静滴红霉素和服用吲哚美辛、布洛芬NSAIDs偶尔可引起无菌性脑膜炎的报道，多见于结缔组织病如系统性红斑狼疮患者。免疫球蛋白、硫唑嘌呤、青霉素和异烟肼等亦有引起无菌性脑膜炎的报道。药源性神经精神疾病致病机制

65心血管系统药物抗生素类药物镇痛药及麦角胺吲哚美辛甲硝唑药源性神经精神疾病致病药物

66硝苯地平服药后1-2周发生，少数老年患者也有用药后迅速发生。表现为颞部搏动性头痛、胀痛，优势为剧烈的头痛，可伴有头晕、恶心、甚至呕吐等脑供血不足的症状。卡托普利为ACEI药物。以枕顶部胀痛、钝痛多见。同时有面部潮红、头晕等。胺碘酮、维脑路通、复方丹参、川穹嗪剂量偏大、滴速过快或个体敏感等。药源性神经精神疾病心血管系统药物

67头孢菌素类药物含有1-甲基1-四唑-5-硫醇（TZ）基团的头孢菌素如头孢哌酮、头孢唑啉等的患者，用药前后饮酒或含酒的饮料。可发生“戒酒硫样”反应，表现为头痛、恶心、呕吐、面潮红、血压下降、胸闷、心率增快等，患者有濒死感。红霉素、白霉素静滴后引起剧烈头痛治疗：静滴地西泮10mg药源性神经精神疾病抗生素类药物

68停用镇痛药，1个月内头痛消失即可确诊。头痛通常出现在清晨，且多为枕部疼痛及跳痛。药源性神经精神疾病镇痛药及麦角胺

69发生率为25%-50%。主要表现为全头胀痛，呈持续性发作伴有恶心、呕吐。一般服药量为75mg/d，均在服药后1-6h出现剧烈全头胀痛。服药量与头痛的严重程度并不成正比，但与头痛发生的时间有关。服药后1h内出现头痛者常较其他时间发生者明显严重。及时处理均在3-18h内消失。药源性神经精神疾病吲哚美辛

70饮酒前后服用甲硝唑，可因“戒酒硫样”反应而致头痛。药源性神经精神疾病甲硝唑

71聚肌胞、头孢氨苄、六合氨基酸、阿司咪唑、双黄连、普瑞博思、阿卡波糖、甲氨蝶呤、干扰素等。药源性神经精神疾病其他

72具有明确的用药史用药过程中或用药后出现头痛除外其他非药物因素引起的头痛停药后头痛很快减轻或消失药物引起的ICP增高引起的头痛常伴有视神经水肿，可行腰穿检测。药源性神经精神疾病诊断

73高血压（尤其血压不稳时更易发生）与血压过高或忽高忽低、波动不稳有关，血压稳定后头痛常可减轻或消失发热当体温超过38℃时常伴有头痛、头晕。与体温增高、血管扩张有关颅内压增高（占位、脑膜炎、缺氧）随着ICP的下降、吸氧、抗感染等治疗，头痛可减轻或消失。药源性神经精神疾病鉴别诊断

74注意用药疗程和剂量;用药期间和用药后15天内应避免饮酒;避免随意长期服用镇痛药，1个月中服药不应;超过10d,一周内只服2d为宜;避免长期使用一种止痛药而出现依赖.药源性神经精神疾病预防

75立即停药红霉素、白霉素、吲哚美辛引起者选用地西泮口服或肌注对头孢菌素和甲硝唑引起的“戒酒硫样”反应，禁用地西泮（可引起呼吸抑制）其他疗法药源性神经精神疾病治疗

76其他疗法维持血压、抗休克吸氧必要时使用大剂量维生素C应用抗组胺药物和L-半胱氨酸DL-同型半胱氨酸及青霉胺检测血钾水平镇痛药引起者完全停用镇痛药（临床采用边给予头痛预防药如钙离子拮抗剂、β受体阻断剂、抗抑郁药、抗癫痫药等，边减少镇痛药至逐渐撤药的方法）麦角胺（最好住院期间停用）药源性神经精神疾病治疗

77婴幼儿多见，成年少见；多为良性颅内压增高；及时停药后缓解。第四节药源性颅内高压药源性神经精神疾病药源性颅内高压

78某些药物影响脑脊液的分泌和（或）吸收，导致脑脊液循环障碍；某些药物使脑部血液循环失衡；某些药物使脑组织肿胀。药源性神经精神疾病药源性颅内高压致病机制

79用药史：服药数天或数周后发生，偶尔数小时后出现颅内压增高的症状；症状及体征：头痛、恶心、呕吐、视盘水肿及视力障碍；婴幼儿可表现食欲减退、烦躁不安、吵闹、吸吮无力、前囟增宽、头皮静脉怒张、头围增大等；辅助检查：腰穿测脑压增高。药源性神经精神疾病药源性颅内高压临床表现

80药源性神经精神疾病药源性颅内高压致病药物抗感染药物维生素类药物激素类药物心血管药物解热镇痛类药物其他

81最常见的为喹诺酮类药物；其次为四环素类、吡喹酮、阿苯达唑。药源性神经精神疾病药源性颅内高压抗感染药物

82吡哌酸、诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、洛美沙星等均可以起；机制尚不清楚；多发生于婴幼儿，极少发生于成人，可能与婴幼儿血脑屏障发育不完善，药物易进入颅内有关；药源性神经精神疾病药源性颅内高压喹诺酮类药物

83多发生于6个月以下的婴幼儿，偶见于儿童和成人；服药后12h-4d出现症状；大多数脑电图检查正常；半合成的四环素类抗菌药物米诺环素亦能引起颅内压增高。药源性神经精神疾病药源性颅内高压四环素类

84抗寄生虫药物：吡喹酮、阿苯达唑治疗脑囊虫病；青霉素、头孢唑啉、头孢曲松、庆大霉素、红霉素、磺胺类、酮康唑、左旋咪唑、利福平、两性霉素B等亦可引起ICP增高，但报道较少。药源性神经精神疾病药源性颅内高压其他

85维生素A:过量使用可使细胞膜和亚细胞颗粒及溶酶体膜的稳定性降低，导致脉络丛功能活跃，CSF产生过多，ICP增高；儿童1次用量超过30万U,成人超过50万-100万U可引起急性中毒；慢性中毒多见于长期每日服用维生素A在7500U以上的儿童（维生素A的每日治疗量为1000-25000U）维生素A缺乏时可导致蛛网膜绒毛变性，影响脑脊液的吸收药源性神经精神疾病药源性颅内高压维生素类药物---维生素A

86维甲酸是维生素A在体内的代谢中间产物；见于应用全反式维甲酸治疗急性非淋巴细胞白血病；颅内压增高与剂量是否相关尚不明确。药源性神经精神疾病药源性颅内高压维生素类药物---维甲酸

87肾上腺皮质激素口服避孕药甲状腺素药源性神经精神疾病药源性颅内高压激素类药物

88多见于儿童，偶见于成人；ICP增高往往多发生于长期用药后突然停药、减量过快或更换制剂时，多发生于数日或数周后；常见制剂是氟羟泼尼松龙（去炎松）和泼尼松；偶尔外用大量氢化可的松或倍他米松软膏突然停用时亦可出现ICP增高，由于肾上腺功能不全所致，此时需要增加肾上腺皮质激素剂量，待症状控制后在严密观察下逐渐减量至停药。此类药物导致的ICP预后良好。药源性神经精神疾病药源性颅内高压肾上腺皮质激素

89口服避孕药引起内分泌失衡导致脑脊液分泌、吸收失衡或颅内静脉窦血栓形成，影响静脉回流引起ICP增高；主要见于15-45肥胖女性；脑电图及颅脑CT检查正常；药源性神经精神疾病药源性颅内高压女性口服避孕药

90儿童常见；减少甲状腺素剂量，并与激素治疗（泼尼松80mg/d）后，颅内压逐渐缓解。药源性神经精神疾病药源性颅内高压甲状腺素

91硝苯地平、硝普钠、硝酸异山梨酯、派克昔林等强扩血管药物可致脑血管显著扩张，脑血流明显增多，颅内容积增加，ICP增高；阿托品使心率增快，心输出量增加，血压增高，还能扩张外周及及内脏血管，使毛细血管通透性增加，组织液外渗引起局部水肿。大剂量应用有引起脑疝的报道。去甲肾上腺素亦可引起颅内压增高。药源性神经精神疾病药源性颅内高压心血管药物

92长期大量服用阿司匹林或误服大量阿司匹林，可引起头痛、眩晕、耳鸣、视力减退、呕吐、大量出汗、高热、虚脱、昏迷等急性中毒症状。有报道布洛芬可引起无菌性脑膜炎，ICP增高，机制尚不明确。药源性神经精神疾病药源性颅内高压解热镇痛类药物

93盐酸苯丙醇胺可使血压显著升高，使脑血管的自动调节能力丧失，引起ICP增高。维脑路通、苯妥英钠、氯胺酮、地芬诺酯、乙肝疫苗、对乙酰氨基酚等均可引起ICP增高。药源性神经精神疾病药源性颅内高压其他

94明确的用药史颅内高压的症状与体征，神经系统多无定位症状与体征腰穿脑脊液增高，其他有关化验检查正常头颅CT扫描多正常停药后颅内高压多可自行缓解药源性神经精神疾病药源性颅内高压诊断

95注意排除颅内占位性病变和其他引起颅内压增高的疾病药源性神经精神疾病药源性颅内高压鉴别诊断

96孕妇及8岁以下儿童禁用四环素对易引起儿童ICP增高的喹诺酮类、地芬诺酯亦应慎用严格掌握药物剂量疗程，避免长期大剂量应用激素类应用应逐渐减量出现ICP增高后及时停用药物药源性神经精神疾病药源性颅内高压预防

97停药或减量考虑由肾上腺皮质激素引起时，应增加激素用量，待病情稳定后再逐渐减量、停药脱水降颅内压：甘露醇、呋塞米、甘油果糖，必要时应用肾上腺皮质激素，减轻脑水肿减少脑脊液分泌：应用乙酰唑胺（0.25pob.i.d./t.i.d.）药源性神经精神疾病药源性颅内高压治疗