药源性神经肌肉病变的研究进展

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1、万方数据宋莉莉，等．药源性神经肌肉病变的研究进展．2009年第30卷第7期医药专论药源性神经肌肉病变的研究进展·综述·宋莉莉1，邵福源2+(1．中国人民解放军第八五医院神经内科，上海200052；2．第二军医大学附属长征医院神经内科，上海200003)摘要：药源性神经肌肉病变的临床表现随药物种类不同而异，其发病机制涉及药物的直接毒副作用、免疫机制障碍、蛋白质合成受阻及线粒体功能受损等。由于药源性神经肌肉病变具有可治性，早期诊治可直接影响预后，故临床上提高对该病变的认识非常必要。关键词：药物：药源性；肌病；周围神经

2、病；发病机制中图分类号：R746文献标志码：A文章编号：1672．9188(2009)07．0405．06Pro铲essofdmg-induced蝴musculardiseaseSoNGLi—li，SHAoFu-yu锄‘i．Depnrtment呵NeHrologB85MninnryHospn口l可Chm矗．Sh翩ghni200052：2．Dep甜tm髓t彭№钍rolo勖Chdn留hengH0sp矧．T}leseco阳M{inaryMedicn!m砒rs锄Shangh口i200003．Chin凶Abstract：T

3、hecliIlicalmanifcstationsofdnlg-inducednellromusculardiseasesaredifrcrentwithmetypesofdTlJgsandmepathogcnesisofwhichinVolVedthedirecttoxice虢ctsofdmgs，dysinllnllni吼proteinsynmesisblockedandimpairedmitochon捌al如nction．Sincedrug-inducedneuro瑚【uscuIardiseasescanbe

4、cured，eanydiagnosisand仃e锄entcandirectlya仃．ectmeprognosis．Itisnecessa搿toraisetheclillicalawarenessofdnlg-inducedneurornusculardisease．Keywords：dnlgs；drug—induced；myopathy；peripheralneuropathy；p砒ogenesis药源性神经肌肉病变在临床上较为少见，通常它们具有可治性。临床上及时识别该组病变，停用或更换相关药物，酌情给予干预措施

5、，通常能迅速改善症状：如不能及时干预和正确处理会造成不可逆的损害，并导致严重后果。因此，熟悉该组病变的发病机制，正确认识其临床特征，熟练掌握治疗手段，无疑具有重要的临床意义。1药源性肌病1．1病理特征药源性肌病的病理变化颇为广泛，包括：①空泡变性，如秋水仙碱、氯喹、胺碘酮和环孢素等所收稿日期：2009-06—02；修回日期：2009Ⅲ6．24作者简介：宋莉莉，医学博士，主治医师，主要从事脑血管病及其他神经系统疾病的临床与研究工作。通讯作者：邵福源，主任医师，教授，博士生导师。现任上海市神经学会顾问及中华神经科杂志

6、编委等职。致肌病；②炎性改变，如D．青霉胺或工．色氨酸所致肌病；③萎缩，如糖皮质激素性肌病；④线粒体受损，如齐多夫定所致肌病；⑤坏死，如环氨基己酸、羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)、盐酸二乙酰吗啡(海洛因)所致肌病；⑥局部纤维化，如注射抗生素、氯喹、氯丙嗪、哌替定、苯海拉明和曲安西龙等所致肌病：⑦横纹肌溶解，包括胺碘酮、阿糖胞苷、环磷酰胺、秋水仙碱、地西泮、利尿剂、oL．干扰素、他克莫司，以及糖皮质激素、麻醉剂、抗精神病药、他汀类药物、抗利尿激素(ADH)和喹诺酮类药物等愈150种【1】。1．2发病机制药源

7、性肌病的发病机制繁杂，视药物种类不同而异，主要涉及以下诸方面：①药物的直接毒性作用使肌肉受损，如乙醇、吉柯碱(可卡因)、糖皮圆”o∞手∞oZo’J万方数据圜质激素、他汀类药物、抗疟药和秋水仙碱等。②免疫机制障碍，如D-青霉胺、0【．干扰素及链激酶等能诱导体内产生各种自身抗体[如乙酰胆碱(ACh)受体抗体等]，经免疫介导引发多发性肌炎和重症肌无力等肌病。③阻碍神经肌肉传递，如肉毒素及大剂量D-青霉胺等可抑制运动终板突触前膜ACh的释放，并阻止Ca2+进入运动终板，从而阻碍神经肌肉的传递功能。④影响肌膜的稳定性，如乙

8、醇及他汀类药物等能降低肌膜Na+．K+一ATP酶的活性，从而损害膜稳定性；氯喹、秋水仙碱和氯贝酸等能直接抑制肌膜的兴奋性，使终板前膜微小终板电位(MEPP)振幅降低，造成肌无力等症状。⑤影响氨基酸和营养因子的代谢，如乙醇氧化后生成的乙醛能降低氨基酸的利用率及胰岛素样生长因子(IGF)-1的水平，导致神经肌肉代谢障碍。⑥阻止蛋白质合成，如乙醇等药物能抑制蛋白质的合成，从而影