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心脏瓣膜病Valvularheartdisease滨州市人民医院心内科贾荣波
1解剖
2循环系统的组成及循环途径
3心脏瓣膜瓣膜向心室或动脉方向开放单向阀门瓣膜的口径保持一定血量
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5三尖瓣及肺动脉瓣三尖瓣前尖三尖瓣后尖三尖瓣隔侧尖肺动脉瓣
6二尖瓣前后尖二尖瓣后尖二尖瓣前尖
7主动脉瓣解剖右冠状窦左冠状窦无冠状窦
8心脏瓣膜(上面观)前尖后尖隔侧尖前尖后尖右半月瓣右半月瓣后半月瓣前半月瓣后半月瓣左半月瓣
9心动周期心动周期（cardiaccycle)——心脏的一次收缩和舒张心动周期的长短与心率有关心动周期0.8秒全心舒张期心房收缩0.1s;舒张0.7s心室收缩0.3s；舒张0.5s
10有节奏的周期收缩/舒张在心脏单向血流中，瓣膜起到了关键作用心腔和血管内压力的变化有利于瓣膜打开和紧密关闭，阻止血液倒流收缩期发生收缩舒张期收缩之间的休息
11心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系
12值得注意的几个问题1.在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；2.两侧心房和心室的活动几乎同步的；3.当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例大。
13心脏泵血过程和机制心房的初级泵血功能1.全心舒张期，血液由大静脉经心房直接流入心室2.心房收缩，心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室3.心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩
14左心室的射血和充盈过程
15左心室泵血机制心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。
16心房和心室在泵血活动中的作用1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。
17何谓心脏瓣膜病?ValvularHeartDisease
18心脏瓣膜病(ValvularHeartDisease)概念：是因炎症、粘液样变性、先天性畸形、退行性改变、缺血、外伤等所致的一个或多个瓣膜的结构(包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)异常，导致瓣膜的狭窄和(或)关闭不全。正常收缩正常舒张狭窄关闭不全
19二尖瓣狭窄的病理生理
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21二尖瓣狭窄(MS,mitralstenosis)狭窄程度 正常轻 中 重瓣口面积(cm2)4～62～1.51～1.5＜1.0
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23右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆严重MS时可有左心室的废用性萎缩.MS主要累及左心房与右心室。
24一.正常4－6㎝2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响定义为狭窄。狭窄程度瓣口面积跨瓣压差左房压肺动脉压轻度1.5-2㎝2<5<30中度1-1.5㎝25-10↑30-50重度<1.0㎝2>10↑↑>50
25二.左房压↑对肺循环和呼吸的影响左房压↑肺静脉压和肺毛细血管压慢性↑肺淤血肺血管壁增厚触发小动脉肺间质水肿肺顺应性↓收缩小气道阻塞肺血管床闭塞呼吸困难肺动脉高压二狭
26三.肺动脉压↑对右室影响导致右心室扩张和衰竭继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
27二狭病理生理左房压力三部曲肺循环压力右心室压力LVRVRALAPALung
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29二尖瓣关闭不全的病理生理
30收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA肺V来的血流入LA,LA血流舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性扩张能力有限LVEDPLA血流LVEDPLA压肺淤血急性肺水肿肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加＜LV的返流CO二.病理生理─急性
31LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性↑→左房增大→在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血出现晚。若持续严重的负荷↑→左心衰→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。二.病理生理─慢性
32主动脉瓣狭窄的病理生理
33病理生理①:瓣口面积≤1.5㎝2跨瓣压差<50mmHg无症状瓣口面积≤0.75㎝2跨瓣压差>50mmHg出现症状病初（代偿期）:左室压力↑→向心性肥厚→维持正常室壁应力和心排量左室肥厚→顺应性↓→舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥厚→维持正常心排量、肺静脉压免于升高病程晚期：左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左心衰
34病理生理②:心肌缺血的机制：LV壁增厚、收缩压升高、射血时间延长心肌耗氧量LV肥厚毛细血管密度相对减少舒张期心腔内压力，压迫内膜下冠脉舒张期主动脉—左心室压差冠状动脉灌注压
35主动脉瓣关闭不全的病理生理
36病理生理急性左室容量负荷陡增交感神经兴奋增加每搏量提高心率增加外周阻力左室舒张期充盈压剧增左房压升高、肺淤血、水肿代偿有限，CO
37病程进展缓慢，左室舒张期接受左房和主动脉反流来血液舒张期的容量左室搏出量左室扩张左室肥厚左室失代偿，出现心衰。病理生理慢性维持正常心排血量肺静脉压升高不明显
38谢谢！
