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时间:2021-04-24
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1、动脉血气分析与酸碱平衡()体液的酸碱来源来源:三大营养物质代谢产生(主要)摄取的食物、药物(少量)两种酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3H++HCO3—最多,通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节.固定酸:不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸(蛋白质代谢)甘油酸、丙酮酸、乳酸(糖酵解)三羧酸(糖氧化)ß-羟丁酸、乙酰乙酸(脂肪代谢)。酸产量远超过碱酸碱平衡的调节缓冲系统:反应迅速,作用不持久血浆中:NaHCO3/H2CO3为主红细胞中:KHb/HHb,KHbO2/HHbO2为主肺调节:
2、效能最大,作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节:作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节:作用较强,3-4h起效,有限主要通过离子交换:如H+-K+,CL--HCO3-动脉血CO2分压(PaCO2)定义:血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值:35-45mmHg意义:1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量,二者成反比(因为CO2通过呼吸膜弥散快,PaCO2相当于PACO2)2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3)>45mmHg
3、,呼酸或代偿后代碱;<35mmHg,呼碱或代偿后代酸动脉血氧分压(PaO2)参考值:80-100mmHg意义:1)PaO2越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源)2)反映肺通气或(和)换气功能:a)通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常,PaO2和PaCO2等值变化,和为140mmHgb)换气功能障碍:弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高低张性缺氧肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)参考值:吸入空气时(F
4、iO=21%):<20mmHg随年龄增长而上升,一般≤30mmHg年龄参考公式:A-aDO2=2.5+(0.21×年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散)2)判断低氧血症的原因:a)显著增大,且PaO2明显降低(<60mmHg),吸纯氧时不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张和ARDSb)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺c)正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N、M病变所致通气不足d)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反映肺
5、淤血、肺水肿,肺功能严重减退。血氧饱和度(SO2%)定义:血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100%参考值:91.9~99%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和:当PaO2为150mmHg时,SaO2为100%氧解离曲线:“S”形,分为:上段平坦部(60-100mmHg):SaO2随PO2的变化小PO260-100-150mmHg,SaO290-97-100%肺泡气的PO2处于此段,PO2下降时,SaO2可无明显变化。中下段陡直部(<60mmHg):
6、PO2小变,SaO2大变组织细胞的PO2于此段,利于HbO2的离解向组织供氧氧解离曲线临床上缺氧时吸氧的治疗价值:PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%P50=26.3mmHgPaO2SO2%血氧饱和度50%时氧分压(P50):参考值:26.3mmHg意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力P50增加,氧离曲线右移,即相同PaO2下,SO2%降低,氧与Hb亲和力降低,HbO2易释放氧。降低,则反之。影响因素:1)温度:增高,右移2)PCO2:增高,右移3)PH:降低,右移4)红细胞内2,3-二
7、磷酸甘油酸:增高,右移库存血,RBC内2,3-DPG低,左移,Hb与O2亲和力强,不利组织氧供氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2)参考值:400-500mmHg意义:1)在一定程度上,排除了FiO对PaO2的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI≤300mmHg,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS):用于诊断:其他条件符合下,OI≤300mmHg为ALI,OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果氧容量(O2C
8、AP)和氧含量(O2CT)O2CAP:100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量,公式表示:O2CAP=1.34(ml/g)×Hb(g/dl)参考值:20ml/dl意义:1)反映血液携氧能力2)大小取决于Hb的质(与O2结合力)和量O2CT:100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示:O2CT=1.34×Hb×SO2%+0.003
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