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时间:2021-04-19
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1、牙髓牙本质复合体(pulpo-dentinalcomplex)牙髓牙本质复合体牙本质和牙髓在组织学发生上都来自于牙胚的牙乳头;牙本质是构成牙主体的硬组织,并且形成髓腔;髓腔中容纳的软组织为牙髓;牙髓中含有成牙本质细胞;其突起深入到牙本质小管中;外界对牙本质的刺激都可以影响到牙髓。PART1牙本质(Dentin)理化特性组织学特点牙本质的反应性改变牙本质的神经分布和感觉几个重要的基本概念牙本质痛觉的感受和传导机制神经传导学说(directinnervationtheory)转导学说(transductiontheory)流体动力学说(hydrodynamictheory)
2、重要的基本概念原发牙本质继发牙本质修复性牙本质透明牙本质前期牙本质管周牙本质管间牙本质球间牙本质死区PART2牙髓(pulp)牙体组织中唯一的软组织(疏松结缔组织);位于牙本质构成的髓腔内;来源于外胚间叶;含有丰富的细胞成份;含有丰富的血管、神经和淋巴管;有形成牙本质、营养、感觉、防御和修复等功能。牙髓中的细胞--1成牙本质细胞(odontoblast)位于牙本质内侧和牙髓外侧之间;一层柱状或者立方状的终末分化细胞;细胞排列成栅栏状;细胞有突起伸入牙本质小管中;主要是形成和矿化牙本质的功能;活髓牙中此功能一直存在。牙髓中的细胞成纤维细胞/牙髓细胞牙髓中的主要细胞
3、;细胞呈星形、核深染;有旺盛的合成胶原能力;可降解细胞外基质和吸收胶原;随着增龄改变数目减少,功能减弱。牙髓中的间质纤维胶原纤维嗜银纤维弹性纤维基质蛋白多糖糖蛋白血管和淋巴管肺动脉栓塞的诊治进展概述肺动脉栓塞又称肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE),是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发病率急性肺梗塞由于病情轻重不一,临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%,国内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增加、老年人高达25%,有心脏病者可达30%-45%。未经治疗者死亡率约30%,治
4、疗后可降至2-8%。发病率美国1975年报道每年约有63万例,为第三位常见心血管疾病。其中:6.7万人于一小时内死亡11%56.3万可存活一小时以上89%存活者中:40万人临床未诊断71%16.3万人得到诊断29%发病率奥地利Maron报导:8年中,维也纳大学急救中心,有1246例猝死病例,60例(4.8%)由肺梗塞引起(2000)。美国Mayoclinic:尸检7227例(1985-1996),有433例猝死(6%)由于肺梗塞引起,其中36例并无肺梗塞危险因素。发病率由国内35家医院参加的多中心研究,分析了75140例周围血管病患者,发现深静脉炎和静脉曲张分别占11.
5、6%和9.6%,约有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺栓塞。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%,肺栓塞占肺血管病的第一位。1984-1996年诊治肺拴塞仅52例1997-1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例。发病率1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%,其中未治疗者为77.8%,治疗者为7.0%。程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及10年的生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。发病机制和病理生理1819年Laemnec首次报道PE,认为本病主要源于
6、深静脉血栓。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。目前认为PE病人多数存在血液高凝状态,在诱发因素的共同作用下形成血栓。病理生理肺栓塞的主要病理生理改变血流动力学呼吸功能血流动力学改变的程度决定于肺动脉堵塞程度范围速度原心肺功能状态重者可致死,轻者无明显改变,肺动脉高压急性右心功能不全猝死病理生理栓子堵塞肺动脉,造成机械性肺毛细血管前动脉高压,肺血管床减小,肺循环阻力增加,同时肺部侧支血管形成。阻塞30~50%才出现肺动脉压升高,85%以上可发生猝死。肺血管内皮受损,释放大量收缩性物质,如内皮素、AngⅡ,使肺血管收缩。病理生理血栓形成时,新鲜血栓
7、含有大量血小板及凝血酶,血小板活化脱颗粒,释放大量血管活性物质,如ADP、组织胺、5-TH、多种前列腺素,肺小动脉收缩。反射性引起交感神经释放儿茶酚胺,发挥收缩效应。病理生理肺栓塞部位有通气无血流灌注,不能进行有效气体交换,而其他部位高灌注,导致肺通气/灌注比例严重失调。病理生理肺栓塞较大时,可引起反射性支气管痉挛。5-TH、组织胺等亦可引起支气管痉挛,导致肺通气不良,还可使血管通透性改变,引起肺水肿、出血,肺顺应性下降,肺通气-弥散功能进一步下降。常见的诱因-大手术后-卧床少动-创伤-慢性心肺疾病-高龄-恶性肿瘤-妊娠-中心静脉导管留置
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