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1、心肌损伤化学标志物课件心肌损伤和心肌梗死心肌损伤包括心肌梗死，不稳定心绞痛，心肌炎。1典型的持续的胸疼史2典型的心电图改变，如st端太高和Q波出现。3心肌酶学的改变以上三项中两项以上阳性可诊断为急性心肌梗死心肌损伤标志物应具备的条件心肌损伤是指伴随着心肌细胞坏死的疾病,包括急性心肌梗死(心内膜下梗死,穿透性心梗,非Q波性坏死等),不稳定性心绞疼,心肌炎等.急性心肌损伤的临床诊断常依赖心电图和病史,但心电图并不能完全解决问题,需要生物化学标志物相配合,更能提高诊断的可靠性,同时,生物化学标志物也是临床天门冬氨转氨酶ASTGOT又称谷草转氨酶,分子量约100K
2、D,广泛分布于人体各组织细胞,肝脏,骨骼肌,肾脏,心脏等,RBC内GOT约为血清中的10倍,轻度溶血就会使结果偏高.GOT在AMI发生后6—12H升高,24—48H达峰值,5—7天降至正常,GOT因不具备组织特异性,所以,单纯的GOT升高不能说明任何问题.敏感性不高，特异性较差。乳酸脱氢酶及同工酶LDHLDH广泛分布于肝脏,心脏,骨骼肌,肺,脾脏,脑,RBC等组织细胞中,分子量约135KD,有5种同工酶,分别以LD1LD2LD3LD4LD5表示.同工酶分布特点:心,肾以LD1为主,LD2次之.肺以LD3LD4为主,骨骼肌,肝以LD5为主,LD4次之,血清中
3、的比例为LD2>LD1>LD3>LD4>LD5,其中,LD1/LD2<0.7,LD1/LD2>1称比例倒置正常值100-240U/L临床意义:1AMI后8-18h开始升高，24-72h可达峰值，持续时间6-10天。2由于LD特异性低，通常可用于观察是否存在组织和器官损伤。所以，LD常用于广泛性癌症化疗时的检测。3通常LD1在AMI发生后6h以后开始升高.由于AMI时LD1的释放必LD2多,因此LD1/LD2>1.比例倒置对AMI有重要的确诊意义.比值的峰值约在24—36h,发病后约4—7天恢复正常.4当AMI病人的LD1/LD2倒置且伴有LD5升高时,病人
4、的预后情况必仅出现LD1/LD2倒置差,LD5升高提示病人心衰伴有肝淤血或肝功能衰竭.5HBDHa-羟丁酸测定的是以a-酮丁酸为底物的LD1和LD2。但是，由于具有4个H亚基的LD1比LD2对a-酮丁酸有更多的亲和力，所以该指标基本上反映的就是LD1的活性变化。6RBC中的LD是血清中的100倍，故溶血和使结果偏高肌酸激酶及同工酶CKCK-MBCK是肌肉中重要的能量调节酶,催化ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应,为肌肉提供能量来源,分子量为84—86KD.CK是由两个亚基形成的二聚体,M,B,可形成MM,MB,BB三种不同的同工酶
5、各种同工酶的分布骨骼肌—CKMM,达90%以上脑和平滑肌—CKBB含量相对较高心肌—CKMB含量较高,占心肌CK总量15%--25%,心肌不同部位的含量也不相同,前壁>后壁,右心室>左心室在肌肉和脑组织细胞的线粒体中,存在线粒体CK,CKMiMiCK正常参考值:男24—195U/L女24—170U/LCK的临床意义1.AMI时,CK活性在3-8h内开始升高,10-36h达到峰值(24h),3—4天后恢复正常.2.如果AMI后及时进行了溶栓治疗,血管再通时梗塞区内坏死心肌细胞中的CK就会被冲洗出来,导致血中CK成倍增加,使达峰时间提前.3心肌炎时,CK可轻度
6、增高.4.由于骨骼肌中的CK单位含量很高,且其全身总量大大超过心肌,所以,各种肌肉损伤(如挫伤,手术,癫痫等)和疾病(肌炎,进行性肌营养不良,重症肌无力等),CK可以极度升高.长时间的剧烈运动也可引起CK增高.5.生理性增高人体运动后活性明显增高，且和运动时剧烈程度和时间长短相关6.CK与CKMB的同时测定,可提高AMI的特异性.CK-MBAMI发病后3-8h升高,24h左右达峰,48-72H恢复正常,诊断窗口较窄,无法对发病较长时间的AMI进行诊断正常参考值:10-24u/l临床意义1通常血清中的CK-MB来自心肌,若患者超出参考值上限的两倍又无其他原因
7、可解释,应考虑AMI.2AMI以后，通常3-8h出现升高9-30h内达峰，48-72h可恢复正常由于诊断窗口较窄,恢复正常值较快,可以对再梗死进行诊断.3CK-MB达峰时间与病情的严重程度有关,达峰早比晚预后好.4溶栓治疗时,CK-MB早期升高及短时间内达峰是较好征兆,治疗几小时内,CK-MB升高2.5倍以上者,再灌注成功率>80%.5兼于CK的特异性不高,CK与CK-MB同时测定,若CK>100U/L,CK-MB>24U/L,CK-MB/CK>6%.,则应考虑心肌损伤6CK,CK-MB的升高与发作时间密切相关,与用药,治疗,预后都有相应关系,所以,应在住
8、院时及后3,6,9h进行相应测定,以进行CK,CK-MB的动态观测
