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时间:2021-04-16
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1、功能性腹痛综合征与内脏感觉异常FAPS定义慢性腹痛>6个月,无腹部器质性疾病,无明显胃肠功能紊乱,可能伴有精神异常。病程持续较长时间或症状严重时,可影响生活质量,部分患者有不易解释的躯体症状。又称慢性特发性(非特异性)腹痛、慢性功能性腹痛腹痛的发生机理胃肠道扩张或痉挛牵拉、压迫或扭转化学物质刺激(炎性介质、酸等)血管病变(缺血、栓塞)中枢及内脏感觉异常精神因素任何严重精神病可并发FAPSFAPS伴抑虑、焦虑、人格或性格异常FAPS伴其它严重器质性疾病FAPS发生于亲朋病故、本人重大打击之后患者对疼痛的态度主诉症状严重并伴严重的精神异常和应急事件要求做许多检查甚至手术特别注重于是
2、否有器质性病强烈要求减轻症状并证实其“患病”忽略或否认社会心理因素与腹痛有关否认自我调节的作用,寄希望于医生治疗伴随情况胰腺炎、IBD等器质性疾病IBS、FD等功能性疾病腹部手术后,但无粘连证据什么是内脏感觉过敏?₪低阈值刺激即可引起反应或不适₪正常人不被感知的生理刺激也能引起患者的腹胀、腹痛、早饱等₪对伤害性刺激反应强烈IBS功能性胃肠病腹痛的发生机制:内脏高敏感性改变了的知觉异常的平滑肌活动异常的中枢神经感觉过程异常胃肠机械性感受器感觉异常的中枢神经运动控制IBS病人的内脏感觉异常表现管腔(扩张)感觉过敏:1.平均痛觉阈值下降,直肠扩张后不适程度增强2.肠道扩张后感觉腹部不
3、适范围比正常人弥漫,遍及整个腹部,还有不典型的牵涉痛如肩背痛,提示脊髓水平对内脏感觉处理的异常3.直肠感觉异常可以作为IBS的生物学标志背景:现发现糖尿病胃轻瘫经高频低能量起搏,对胃扩张的耐受增强;在另一组糖尿病患者中还发现,相同的电刺激可减轻与胃排空无关的消化不良症状这些发现提示迷走传入神经参与了伤害性感觉和疼痛的调节迷走传入神经通过含GABA的迷走A纤维调节结肠扩张所致的前扣带回活动迷走神经传递的感觉信息一般达不到意识的水平扣带前回(ACC)与认知、情绪、情感等有关迷走刺激可以调节ACC的活动,导致对内脏刺激耐受的增强大部分IBS患者对直肠或结肠扩张高敏感,痢疾后IBS患者
4、肠道通透性增加,但这两者间病理生理关系不明。急性应激导致的结肠通透性增加和直肠高敏感性相关内脏感觉过敏机制-可能1外周致敏化发生在感受机械性刺激的受体水平,该受体对轻微的炎症很敏感。炎症和心理等刺激使肥大细胞活化,释放的介质可能致敏受体和神经末梢肠道感染后引起的IBS现象能说明这个问题内脏感觉过敏机制-可能2中枢致敏化外周致敏信号传入脊髓,通过兴奋性神经递质释放,产生感觉过敏,后者使脊髓兴奋性持续存在,可能导致慢性内脏感觉过敏,称为疼痛记忆内脏感觉过敏机制-可能3内源性疼痛抑制系统易化使脊髓背角神经元兴奋性增高。控制感觉和疼痛传递的重要部位有脑桥蓝斑核、网状结构外侧核等这些部位
5、易受到环境因素影响,从而干扰内脏感觉内脏感觉过敏机制-可能4心理因素对感觉的存在有很大影响,其中对中枢调控最为明显,负性心理活动通过下行通路影响脊髓背角神经元的敏感性,还可形成感觉过敏-心理情绪反应加重的反馈回路内脏感觉过敏机制-可能5胃肠道局部因素如平滑肌的张力改变、收缩和适应性松弛可影响机械感觉的阈值,胃肠神经系统和内分泌细胞通过生物活性物质可影响感觉,肥大细胞脱颗粒将导致内脏感觉阈下降内脏感觉过敏机制-可能6自主神经一方面激活肥大细胞脱颗粒,另一方面通过ENS引起平滑肌细胞紧张性改变,导致内脏传入纤维的冲动增加。交感神经释放的儿茶酚氨、前列腺素直接激活传入神经纤维,引起交
6、感性疼痛影响内脏感觉异常的因素(1)遗传学许多IBS患者具有功能性胃肠疾病家族史,不能排除遗传因素所起的作用(2)性别女性IBS患者几乎是男性的2倍。可能女性胃肠道较男性更敏感。女性较男性的肠道敏感性增加的原因,尚不明了。可能与性激素有关(3)应激、情绪与失眠许多IBS患者的症状在应激状态下加重。可能与肥大细胞脱颗粒及释放血清素等有关(4)感染和炎症肠道感染与炎症反应可以直接影响内脏感觉,甚至在局部炎症反应消退后,这种影响作用可能仍持续相当长的时间影响内脏感觉异常的因素(5)进食IBS患者症状常在餐后发作,提示摄入物质可能与直肠感觉有关研究发现,与正常人相比,脂肪对腹泻型IBS
7、胀气感和疼痛感阈值的下降程度影响最大影响内脏感觉异常的因素内脏感觉过敏的检测1.内脏刺激器、经粘膜电刺激、温度刺激、脑诱发电位、功能性磁共振(fMRI)、正电子发射断层扫描术(PET)2.内脏刺激器-电子气压泵,是目前临床最常用的方法诊断标准(ROMAII)病程至少在6月以上持续或近乎持续性腹痛与进食、排便、月经等生理活动无关或仅与某一活动有关较少影响日常生活腹痛绝非装病不符合其它器质性或功能性胃肠的诊断标准治疗困难目的:减少不必要的检查和治疗,提供精神支持与对症治疗基础:建立相互信任的医患
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