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时间:2021-03-28
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1、儿童糖尿病及糖尿病酮症酸中毒的诊疗糖尿病糖尿病是一组由于胰岛素相对或绝对不足,或者靶细胞对胰岛素的敏感性降低,以血糖增高为特征的代谢病。全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加:1岁以下极少见4~6岁之间小高峰10~14岁有大高峰糖尿病分型(ADA,1996)一、1型(β细胞损毁,胰岛素绝对缺乏)免疫介导性特发性二、2型(以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足)三、妊娠糖尿病四、其他类型糖尿病:共有8个亚型其他类型糖尿病共有8个亚型:1、β细胞遗传缺陷2、胰岛素作用遗传缺陷:胰岛素基因、受体缺陷等3、胰腺外
2、分泌疾病:胰腺炎4、内分泌疾病:库欣综合征、甲亢5、药物或化学品所致:杀鼠药、糖皮质激素、噻嗪类药物6、感染所致:先天性风疹、巨细胞病毒7、伴糖尿病的其他遗传综合征:Turner、Down综合症8、少见的免疫介导糖尿病:抗胰岛素受体抗体儿童糖尿病诊断临床表现:三多一少症状不明显,遗尿多见。发病较急,大约20~30%以酮症酸中毒为首发症状。常有诱因,如感染、饮食不当或情绪因素等。糖尿病诊断标准(ADA,2005年)空腹血糖≥7.0mmol/L(空腹是指至少禁食8小时),有糖尿病症状;随机血糖≥11.1mmmol/L;糖耐量试验(OGTT):2小
3、时血糖≥11.1mmol/L成人口服75克葡萄糖进行葡萄糖耐量试验小儿1.75g/kg,3分钟内喝完。化验检查:1、血糖2、电解质3、血气分析4、尿糖,尿酮体5、血胰岛素和C肽6、葡萄糖耐量实验7、糖化血红蛋白:正常<6%8、胰岛素自身免疫抗原(ICA、GAD)糖尿病并发症急性并发症:酮症酸中毒、低血糖、感染中期并发症:生长障碍、身材矮小性成熟迟缓注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚关节活动受限反复发生低血糖可影响智力骨质疏松、白内障、血糖自我调节障碍慢性并发症微血管病变基础上发生肾脏病变和视网膜病变为多见。国外报道1型糖尿病死于肾衰的占40%。是
4、国外致盲的头号杀手。糖尿病并发症治疗1、饮食治疗:每日总热卡=1000+(年龄×70~100)热量来源:糖类55~60%蛋白质15~20%脂肪20~30%热量分配:三餐三点心2、胰岛素治疗:剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d青春期1.0~1.5u/kg/d种类:种类作用时间开始最强最长RI0.5h2~4h6~8hNPH2h4~12h24hPZI4~8h14~20h24~36h胰岛素调量:每3~4天调节一次,每次2~4u。联合应用胰岛素:1、RI+NPH1:21:32、RI+PZI2:13:13、RI/NPH30%RI:70%NPH
5、3、运动治疗:每日适当运动可降低血糖,减少胰岛素的用量。4、心理治疗:包括家长和病人。5、糖尿病人的教育形式:定期讲课联谊活动家访夏令营儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA的发生率国外报道新发l型糖尿病患儿约15%~70%,年龄越小,DKA越多;儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可高达25%。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果
6、新发l型糖尿病患儿北京地区报道约为20%,浙江为43%;儿童2型糖尿病患者首次诊断时DKA的发生率可达7.4%。DKA的病因胰岛素缺乏各种反调节激素的增加包括:胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素诱因包括:感染、饮食、中断胰岛素治疗等DKA病理生理胰岛素缺乏肝糖元合成减少、分解增加高血糖渗透性利尿超过肾域尿糖多尿、失水细胞外液高渗高渗性昏迷烦渴多饮DKA病理生理胰岛素缺乏造成糖元异生增加蛋白分解增加负氮平衡脂肪分解增加酮体增加生长发育障碍抵抗力下降易感染高脂血症酮血症代谢性酸中毒DKA病理生理脂肪分解增加-酮体生成↑脂肪分解产生的游离脂肪酸,
7、分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;另一路进入肝脏,脂肪酸不能被彻底氧化,只能氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性;肝中合成酮体量超过肝外组织利用酮体能力,可出现尿酮和酮血症。DKA临床表现脱水深大或叹气样呼吸恶心、呕吐、腹痛,可类似急腹症进行性意识障碍或丧失合并感染时可发热DKA实验室检查高血糖(>11.1mmol/L)PH<7.3,HCO3<15mmol/L阴离子间隙增高血酮体、尿酮体及尿糖阳性DKA严重程度分度根据动脉血气、酸中毒的程度分度:轻度
8、:PH<7.3,或HCO3<15mmol/L中度:PH<7.2,或HCO3<10mmoL/L重度:PH<7.1,或HCO3<5mmol/LDKA诊断依据临床表现以及
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