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1、DKADM及DKA的诊断标准病理生理治疗脑水肿的防治糖尿病诊断标准(ADA)1.有糖尿病的症状并且随机血糖>=11.1mmol/l(200mg/dl),(糖尿病症状主要指多饮,多尿,多食,体重减轻等)2.禁食8小时后测定的空腹血糖>=7.0mmol/l(126mg/dl)3.糖耐量试验(OGTT):2小时血糖>=11.1mmol/l凡符合上述三条中任何一条即可诊断糖尿病如果没有明显症状需在不同时间重复一次DKA诊断标准及分类诊断：1.高血糖：血糖>=11.1mmol/L2.静脉血PH<7.3和/或重碳酸盐<15mmol/L3.同时合并有糖尿，酮尿和酮血症分类：轻度PH<7.3,
2、或碳酸氢盐<15mmol/L中度PH<7.2,或碳酸氢盐<10mmol/L重度PH<7.1,或碳酸氢盐<5mmol/LDKA的病理生理DKA是由于体内胰岛素缺乏和/或胰岛素的反调节激素增加,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱.以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。DKA的病理生理一.高血糖对机体的影响：有效循环胰岛素减少和/或拮抗激素增多—肝脏葡萄糖产生增多(糖原分解和糖异生),而外周葡萄糖的利用受损---高血糖,高渗状态a.细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动,细胞脱水,相应器官功能障碍.b.渗透性利尿,引起水电解质平衡紊乱.DKA的病理生理二.高酮血症、酸中毒1
3、.DKA病人脂肪分解增加,产生大量游离脂肪酸和甘油三酯,在肝内经B-氧化与COA和ATP偶联形成乙酰COA,大量乙酰COA使肝内产生酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力,引起高酮血症.2.血酮增高使血中有机酸浓度增高，另外大量有机酸与体内碱基结合成盐排出，造成体内碱储备大量丢失，导致酸中毒DKA的病理生理三.水电解质平衡紊乱1.高血糖引起渗透性利尿,蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢产物排出时带走水分,呕吐和入量不足导致脱水,引起血容量不足.2.渗透性利尿引起大量K+丢失,肾小管泌[H+]和制[NH4]功能受损,肾小管内Na+-K+交换增加,呕吐和入量不足,导致K+不足.DKA
4、治疗环境1.有经验的团队(专科医生和护理人员)2.需进行特别监护3.制定DKA的诊疗常规4.对实验室生化指标变化进行不断的评估DKA评估(临床)1.再确认诊断及其病因2.仔细寻找有否感染依据3.评估意识状态(Glas昏迷评估)4.测体重5.观察有否黑棘皮征,以估计是否为胰岛素抵抗和2型DM6.评估脱水严重程度DKA评估(实验室)1.血糖,电解质,碳酸氢盐,尿素氮,肌酐2.血PH,PCO2,PO23.血渗透压4.血常规(WBC增高是应激而非感染依据,HCT增高提示血液浓缩).5.尿酮体6.糖化血红蛋白7.留取适当标本进行培养(如果有感染依据)DKA监护每小时记录:1.静脉和口服用
5、药,液体出入量(包括口服液体)2.生命体征(心率,呼吸,血压)神经系统症状,体征检查(判断有否脑水肿发生可能)3.胰岛素用量4.毛细血管血糖(必须与静脉血糖测定相交叉)DKA监护每2-4小时重复测定(如果临床需要可更勤监测):1.电解质系列2.血气分析3.尿酮体(直至消失)每6-8小时重复测定:1.BUN,CrDKA治疗治疗目标:1.恢复有效循环容量2.防止并发症发生(脑水肿,低钾血症等)3.阻断脂解作用和酮体产生,减少糖异生,增加外周糖利用4.缓慢降低血渗透压和血糖DKA治疗治疗方法和步骤:液体治疗(水和盐的补充)胰岛素应用补钾磷酸盐应用酸中毒的处理脑水肿的防治DKA治疗计算
6、公式:阴离子间隙=Na-(Cl+HCO3)(正常值12±2mmol/L)校正钠浓度=测得Na+2x[(血糖mmol/L-5.6)/5.6]或=测得Na+2x[(血糖mg/dl-100)/100]有效渗透压=2(Na+K)+血糖mmol/L(mg/dl/18)液体治疗液体治疗早于胰岛素的应用1.脱水量的估计:中度DKA:5-7%重度DKA:10%左右5%:皮肤弹性差,黏膜干燥,心率增快10%:毛细血管充盈时间>3秒,眼眶凹陷>10%:外周搏动微弱或不能触及,低血压,休克,少尿液体治疗水盐的补充:当周围循环受损,需立即予扩容:1.选择0.9%生理盐水或林格氏液等晶体液2.按10-2
7、0mL/kg,在1-2小时内给予,必要时可重复后续液体补充:1.继续予补充0.9%生理盐水或平衡盐液至少4-6小时2.液体量计算需至少24小时,均衡给予3..每日液体总量不超过该年龄,体重及体表面积的儿童每日需要量的1.5-2倍液体治疗4.当校正钠浓度低下或没有随血糖下降而上升时,需增加补液的钠浓度5.大量应用0.9%Nacl可能会导致高氯性代谢性酸中毒发生6.当血PH>7.3或HCO3>18mmol/L,尿酮体转阴,一般情况好转,可口服水和食物时,可停止静脉补液胰岛素应用目的:降低血糖,抑
