眩晕与脑血管病幻灯片课件.ppt

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1、眩晕与脑血管病TIA诊断临床上仅以眩晕为主要表现的椎-基底动脉TIA应在以下基础上进行诊断：1、患者年龄在50岁以上2、有眼底视网膜血管、身体周围血管动脉粥样硬化表现3、起病急，症状达到高峰时间不足5分钟或在半小时之内4、有高血压、高血脂、糖尿病、颈椎病等脑血管病的危险因素6、伴有其他轻微脑干、小脑症状体征（2小时内恢复）支持为椎-基底动脉系统TIA可致眩晕的后循环血栓形成的几种情况：小脑梗死基底动脉尖综合征（TOB）迷路卒中下部和上部脑干梗死小脑梗死眩晕伴有眼震躯干性共济失调（小脑蚓部）四肢性共济失调（小脑半球）小脑语言（吟诗样）肌张力低下（钟摆样腱反射

2、）基底动脉尖综合征（TOB）由基底动脉末端闭塞所致：是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括两侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管（也可影响两侧后交通动脉，故也有人认为是7条血管）闭塞所产生的综合征。最常由栓塞引起。梗死灶可广泛分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，即幕上幕下脑组织同时受累。还可伴视觉障碍、眼部症状、眩晕、意识行为异常、感觉及运动异常。大脑后动脉的突出症状是视觉障碍，可伴眩晕及偏盲迷路卒中迷路卒中常由于内听动脉血栓形成，产生急骤的严重的眩晕，伴恶心、呕吐、虚脱，若耳蜗分支同时受损，则伴有耳聋及耳

3、鸣。患者年龄较大，起病很快，有身体其他部位动脉粥样硬化的征象，既往无类似的眩晕发作史下部和上部脑干梗死下部和上部脑干梗死也可表现出眩晕。前庭神经和耳蜗神经在进入延髓-脑桥相连处是分开的，由于前庭核以及它们之间的神经联系受损引起前庭功能障碍，而听觉功能几乎总是保存的。由于脑干损害引起的眩晕合并恶心、呕吐、眼震和平衡失调比由迷路引起的持续时间要长，同时伴有交叉征。脑出血伴随眩晕多见于小脑出血，约占脑出血的10%，多见于一侧半球。血肿直径为0.8-1.5cm不等，出血量2-40ml。约1/3破入第四脑室，并可致第三脑室及侧脑室积血；9%可穿破皮层至蛛网膜下腔。发

4、病突然，眩晕明显，频繁呕吐，头痛常以枕部明显，意识障碍占40%，病侧肢体肌张力低，出现共济失调，可见构音障碍、眼球震颤、同侧周围性面瘫，颈项强直，易误诊为蛛网膜下腔出血。如出血量大或病情继续加重，颅内压增高明显，昏迷深，极易发生枕大孔疝而死亡蛛网膜下腔出血伴随眩晕以40-70岁多见，突然起病，最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗，半数可不同程度的意识障碍，某些患者可伴眩晕，脑膜刺激征明显，易发生血管痉挛。少数重症患者昏迷，可出现去脑强直、脑疝死亡。高血压脑病伴随眩晕高血压脑病是指血压骤然急剧升高引起的急性全面性脑功能障碍，如及时降压可

5、使症状缓解，否则可导致严重的脑损害以致死亡。急骤起病，发病前往往先有血压明显升高，平均动脉压常在150-200mmHg之间。常以剧烈头痛，烦躁不安起病，随之出现眩晕、恶心、呕吐、眼花、黑蒙、抽搐，可有不同程度的意识障碍。2.常被误认为是后循环缺血的临床表现脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。在NEMC-PCR中，仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围

6、性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。在NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。3.后循环缺血的评估和诊断详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。良性发作性位

7、置性眩晕（BenignParoxysmalPositionalVertigo，BPPV）Dix-Hallpike试验诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒)发作性特点:数秒-20秒,很少>40秒.眩晕的疲劳性TheDix-HallpikeTest良性发作性位置性眩晕治疗颗粒复位手法ParticlerepositioningmaneuverCRP对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只

8、适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。应积极开展各种血管检查，