心血管系统疾病ppt课件.ppt

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1、第十五章　　心血管系统疾病第一节　动脉粥样硬化第二节　动脉粥样硬化症和动脉粥样硬化性心脏病第三节　高血压病第四节　风湿病10/2/20211第一节　动脉粥样硬化动脉变硬，弹性降低分为：1、细动脉硬化：（常见于高血压病）2、动脉中层钙化:(多见于老年人下肢动脉）3、动脉粥样硬化10/2/20212动脉粥样硬化本病是一种与脂质代谢障碍，动脉壁结构与功能改变等有关的全身性疾病，主要累及大、中型动脉的内膜，使血管壁变硬、管腔狭窄。临床上出现心、脑重要脏器缺血的症状。发病年龄40岁以上多见，现发病年龄有年轻化的

2、趋势。10/2/20213定义：发生在大、中动脉的内膜，胆固醇类的脂质沉积，刺激纤维的增生，沉积的脂质发生坏死，形成黄色粥糜样物质称为动脉粥样硬化。分为纤维瘤性斑块和粥样瘤性斑块。10/2/20214一、病因和发病机制（一）危险因素：（1）高脂血症1、血胆固醇上升发病率↑2、甘油三脂上升发病率↑LDL和VLDL与AS的发生呈正相关，HDL与AS的发生呈负相关。sLDL(小颗粒致密低密度脂蛋白)被认为是判定冠心病的最佳指标。（2）高血压　其发生率比血压正常者高4倍。一方面可造成内皮的损伤，另一方面造成血

3、管中膜致密化，使LDL移出受阻，从而在内膜发生沉积。10/2/20215（3）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍。1、CO浓度↑使内皮损伤，血管壁通透性↑脂质易入。2、血粘度增加（4）糖尿病和高胰岛素血症：1、血糖升高，可导致脂代谢紊乱，血脂升高2、血胰岛素升高，可使中膜平滑肌细胞增生，使内膜受损；并可降低HDL的水平（5）其他：如内分泌因素、遗传、年龄等10/2/20216二、发病机制：脂源性学说　　　损伤应答学说炎症学说　　　　平滑肌致突变学说SMC中膜平滑肌细胞　MC单核细胞　SE

4、S内皮下间隙　EC内皮细胞　OX－LDL修饰性低密度脂蛋白10/2/20217二、病理变化（一）基本病变1、脂纹脂斑（早期病变）肉眼：淡黄色条纹(长1-5cm，宽1-2mm)或斑点；镜下：巨噬细胞源性泡沫细胞　肌源性泡沫细胞.10/2/20218脂纹、脂斑的形成10/2/20219脂纹、脂斑的形成10/2/202110内皮下间隙有脂蛋白形成10/2/202111泡沫细胞（200倍）10/2/202112泡沫细胞（400倍）10/2/202113（二）纤维斑块肉眼：灰黄色或灰白色蜡滴样斑块。镜下：表面为

5、纤维帽,其下为泡沫细胞。10/2/202114（三）粥样斑块肉眼：黄色粥糜样物质；镜下：表层为纤维结缔组织，深部为无定形的坏死崩解物,底部和边缘常有纤维组织和新生的毛细血管增生，外周有泡沫细胞和淋巴细胞。10/2/202115粥样斑块的形成10/2/202116泡沫细胞胆固醇结晶动脉粥样硬化（低倍）10/2/202117胆固醇结晶10/2/202118动脉粥样硬化的三期大体标本10/2/202119（二）继发性病变：①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④钙化；⑤动脉瘤形成。10/2/202120①斑

6、块内出血；10/2/202121斑块内出血10/2/202122②粥样溃疡；10/2/202123③附壁血栓；粥样斑块血栓形成10/2/202124冠状动脉粥样硬化伴血栓形成10/2/202125肾动脉中形成胆固醇栓子10/2/202126④钙化；钙化灶10/2/202127⑤动脉瘤形成。动脉瘤10/2/202128（三）主要动脉病变1、主动脉粥样硬化：1、部位：主动脉后壁及分支的开口处。2、病变：病变严重程度依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤维

7、粥样斑块和溃疡等病变。腹主动脉易发生动脉瘤。10/2/2021292、颈动脉及脑动脉粥样硬化：部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、willis动脉环病变：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑血管可见内膜下成串的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。后果：脑萎缩脑软化脑出血10/2/2021303、肾动脉粥样硬化多发生于肾动脉开口处，可引起肾血管性高血压、肾梗死，直至动脉粥样硬化性固缩肾（变小、变硬，有瘢痕）。4、四肢动脉粥样硬化：下肢常见，较严重。较大动脉狭窄，供血↓，致肢体缺血，活动时出现“间歇

8、性跛行”，甚至是坏疽。10/2/202131第二节　冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症1、部位：左前降支多见(左室前壁、心尖、室间隔前2/3),其次是右支(左室后壁、右室大部、室间隔后1/3)，左旋支(少数左室侧壁).2、按管腔狭窄程度分级：≤25%为I级26%~50%为II级51%~75%为III级＞76%为IV级10/2/202132二、冠状动脉硬化性心脏病*因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病（一）发病机制冠状动脉供血