高血压讲课资料.ppt

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1、西安交大医学院病理生理学科冯洁高血压hypertension血压的概念血压（bloodpressure）：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力或侧压强。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。动脉血压：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。收缩压：100～120mmHg舒张压：60～80mmHg高血压的概念高血压：安静状态未服抗高血压药物情况下，持续血压升高，即为高血压。收缩压≥140mmHg或/和舒张压≥90mmHg成人前高血压：收缩压120～139mmHg，舒张压80～89mmHg原发性高血压(essentialhypertension,EH

2、)：以血压升高为主要表现的一种独立的临床综合征。95%继发性高血压(secondaryhypertension)：继发于其他疾病（肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺和垂体肿瘤）的血压升高。高血压的分类按发病原因分：按病程分：缓进型高血压病(chronichypertension)，又称良性高血压（benignhypertension）95%急进型高血压病(acceleratedhypertension)，又称恶性高血压（malignanthypertension）原发性高血压的病因多基因决定的遗传易感性与多种环境因素共同作用结果双亲血压正常者，子女患病率3％单亲均为EH者概率28％,双亲45%B

3、P升高发生率，BP升高程度、并发症发生率以及与EH发生密切相关的个体因素（肥胖、盐摄入量）不同种族的EH患病率不同遗传因素由于遗传因素的影响,或由于某种遗传缺陷,使其后代的生理代谢具有容易发生某些疾病的特性。原发性高血压的病因遗传因素SHR血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ靡蛋白酶血管紧张素ⅡACEACEI血管收缩ALD分泌↑ALD合成酶AngⅡ受体多基因突变和（或）多个基因位点异常原发性高血压的病因环境与生活因素长期精神紧张与心理负担过重食盐摄入过多肥胖钾摄入不足体力活动过少吸烟与饮酒过量原发性高血压的病因精神压力过大：职业家庭经济社会竞争疾病过度疲劳>原发性高血压的病因肥胖、体力活动过少

4、：血压正常人群：血压与体重正相关体重增加10%，收缩压升高6.5mmHg中心型肥胖的人高血压患病率最高原发性高血压的病因吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg；吸烟者24小时的收缩压和舒张压均高于不吸烟者；尤其夜间血压明显高于不吸烟者。吸烟：原发性高血压的病因大量饮酒：饮酒过量与高血压的患病率正相关;在控制年龄、性别、BMI、吸烟等变量后饮酒与高血压的正相关关系持续存在;我国，饮酒组高血压患病率比不饮酒组高39.9%，饮酒量与血压水平呈现剂量反应关系;控制饮酒量后，血压水平能明显下降。原发性高血压的病因钠盐摄入过多：钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关；一个人每天多吃2克食盐，收缩压和舒张

5、压将分别升高2mmHg和1mmHg。我国北方食盐摄入量>15g，高血压发病率>6%；广西、福建等地食盐摄入<10g，高血压发病率<3%实验动物饲以高盐，血压升高。钾摄入过少：血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关原发性高血压的发病机制BPCOTPR关键因素外周血管收缩血管重塑回心血量增加（肾排钠功能降低）心脏因素原发性高血压的发病机制外周血管收缩缩血管活性物质增多对缩血管刺激的反应性增强扩血管活性物质合成和释放不足血管SMC对扩血管物质反应性降低缩血管活性物质增多原发性高血压的发病机制外周血管收缩肾素-血管紧张素系统的调节反应增强交感神经系统活性增强血浆内皮素水平增高◆◆◆交感神经系统

6、活性增强原发性高血压的发病机制精神、心理刺激→应激反应→交感-肾上腺髓质系统兴奋性持续↑→血浆缩血管物质浓度维持在高水平情绪易激动、性格内向、敏感，长期从事高紧张性职业合理的心理治疗对早期EH患者有很好的疗效。◆肾素-血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ靡蛋白酶血管紧张素ⅡACEACEIACEI疗效明确1/5EH肾素↑，1/5肾素↓，其余正常组织局部RAS系统（旁分泌、自分泌）AngII缩血管作用（AngⅡ受体、NE、ET-1）肾血管收缩，ALD分泌↑肾排钠↓，钠水潴留促进血管壁改建交感中枢和边缘系统兴奋性↑，AVP释放↑增强心肌收缩力原发性高血压的发病机制◆原发性

7、高血压的发病机制外周血管收缩EH在体血管对AngⅡ反应性增强冷加压高反应性SHR离体血管对AngⅡ和去甲肾上腺素反应性增强◆◆◆对缩血管刺激的反应性增强细胞膜离子转运障碍◆细胞膜离子转运障碍细胞膜Na+转运障碍原发性高血压的发病机制SHR、EH，[Na+]↑[Ca2+]↑[K+]↓,遗传因素决定Na+-K+泵↓K+Na+Na+Na+Na+Na+H+K+Ca2+Li+Li+ATPADP协同转运↓逆向转运↑逆向转运↑Na+◆对缩血管物质反应性↑Na