COPD的定义及诊断.ppt

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1、COPD的定义及诊断主要内容定义和发病机制病理生理和病理COPD的诊断和鉴别诊断病情分级主要内容定义和发病机制病理生理和病理COPD的诊断和鉴别诊断病情分级COPD的定义COPD是可以预防、可以治疗的疾病以气流受限为特征气流受限不完全可逆，并呈进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2009)*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的

2、术语,并且排除支气管哮喘（气流完全可逆）COPD与慢支、肺气肿的关系慢性支气管炎和肺气肿的定义：慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。并不一定伴有气流受限肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语COPD与慢支、肺气肿的关系当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没

3、有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断为COPD部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床上很难与COPD鉴别气流受限哮喘肺气肿慢支中国COPD的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)*#男性vs女性：P<0.01城市vs农村：P<0.01Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760COPD发病机制炎症胆碱能神经张力增高氧化应激蛋白酶和抗蛋白酶失衡发病机制-炎症COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒

4、细胞上皮细胞参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8:吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-,IL-6:放大炎症反应生长因子：转化生长因子-:诱导小气道纤维化发病机制-炎症全身炎症全身氧化负荷异常↑循环血液中细胞因子↑炎症细胞异常活化骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻呼吸衰竭肺源性心脏病Systemicinflammation发病机制-氧化应激反应香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮

5、质激素的抗炎活性下降黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒细蓦集TNF-血浆漏出支气管狭窄异前列腺素抗氧化剂VitaminsCandEN-acetylcysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶COPD的氧化应激反应发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12颗粒蛋白酶等1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂弹力素金属蛋白酶组织抑制剂引自:HanselT/BarnesP.AnAtlasofCOPD.2004中枢神经系统

6、迷走神经气道上皮副交感神经节AChAChACh炎症细胞介质粘膜下腺胆碱能受体刺激物(如吸烟、细菌、病毒)气道平滑肌收缩粘液分泌过多胆碱能性气道收缩是引起气体陷闭的主要可逆机制BarnesPJ.Chest.1999.肺泡巨噬细胞中性粒细胞肺泡壁受损（肺气肿）气道粘液过度分泌（慢性支气管炎）细胞因子(IL-8)炎症介质(LTB4)CD8+淋巴细胞蛋白酶有害物质刺激迷走神经乙酰胆碱释放平滑肌收缩气道痉挛发病机制-总结迷走神经通路炎症通路正常人肺气肿正常人COPD主要内容定义和发病机制病理生理和病理COPD的诊断和鉴别诊断病情分级COPD的病理生理气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌肺动

7、脉高压COPDCOPD的病理生理特征粘液高分泌纤毛功能失调慢性咳嗽,痰多气流受限气道重塑肺弹性回缩力下降气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压肺心病可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭正常人的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失,支持组织的破坏和小气道狭窄等，