COPD的定义与诊断.ppt

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1、慢阻肺定义与诊断主要内容u定义u流行病学u危险因素u病理、发病机制和病理生理u临床表现u诊断和鉴别诊断2GLOBALINITIATIVEFORCHRONICOBSTRUCTIVELUNGDISEASE(GOLD):TEACHINGSLIDESETJanuary2013Thisslidesetisrestrictedforacademicandeducationalpurposesonly.Useoftheslideset,orofindividualslides,forcommercialorpromotion

2、alpurposesrequiresapprovalfromGOLD.©GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease慢阻肺定义Ø一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病Ø气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关Ø急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产生影响*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）慢阻肺与慢支、肺气肿的定义肺气肿远端的气室到末端的细支慢性支气管炎气管出现异常

3、持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管是指除外慢性咳嗽的其定义破坏，而无明显的纤维化。它各种原因后，患者每“破坏”是指呼吸性气室年慢性咳嗽，咳痰三个扩大且形态缺乏均匀一致，月以上，并连续二年，肺泡及其组成部分的正常并不一定伴有气流受限。形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语慢阻肺与慢支、肺气肿的关系•当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现慢支肺气肿气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断为COPD•部分哮喘患

4、者随着病程延长，可出哮喘现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床上很难气流受限与COPD鉴别6主要内容u定义u流行病学u危险因素u病理、发病机制和病理生理u临床表现u诊断和鉴别诊断7慢阻肺是全球范围内发病率和死亡率增加的主要原因中国慢阻肺流行病学调查1412.7城市农村总体12.112.412(%108.28.8)7.88患64.95.45.1#男性vs女性：P<0.01病4城市vs农村：P<0.01率C2OP0D男性女性总体Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-7608主要内

5、容u定义u流行病学u危险因素u病理、发病机制和病理生理u临床表现u诊断和鉴别诊断9慢阻肺的危险因素基因l肺生长发育吸入颗粒物l性别l烟草l年龄（老龄化）l职业粉尘l呼吸道感染l室内空气污染l社会经济地位（生物燃料）l哮喘/气道高反应l室外空气污染l慢性支气管炎10主要内容u定义u流行病学u危险因素u病理、发病机制和病理生理u临床表现u诊断和鉴别诊断11慢阻肺的病理改变pCOPD的特征性病理改变表现在气道、肺实质及肺血管系统p包括慢性炎症、特异性炎症细胞增多并分布在肺的不同部位、反复损伤与修复后出现的结构改变CO

6、PD病理-气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPD慢阻肺大气道的病理改变黏液过渡分泌痰液中性粒细胞上皮鳞状化生无基底膜增厚杯状细胞增生↑巨噬细胞↑CD8+淋巴细黏液腺增生胞气道平滑肌增生不明显中央气道（气管、内径>2mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生Source:PeterJ.Barnes,M1D4慢阻肺小气道的病理改变外周气道（内径<2mm的细支气管）炎症细胞：巨噬细胞;T淋巴细胞(CD8+>CD4+)纤维母细胞结构变化：气道壁增厚,支气管周

7、围纤维化气道腔炎性渗出,气道狭窄腔内炎性渗出肺泡附着破坏气管壁增厚伴炎性细胞支气管周围纤维化淋巴滤泡Source:PeterJ.Barnes,MD15慢阻肺的肺实质改变肺泡壁破坏弹性丧失肺泡毛细血管床破坏↑炎性细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞Source:PeterJ.Barnes,MD16慢阻肺的肺动脉病理改变内皮细胞功能障碍肺血管炎症细胞：巨噬细胞内膜增生T淋巴细胞结构变化：内膜增厚平滑肌增生平滑肌增生↑炎性细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞Source:PeterJ.Barnes,MD17慢阻肺的发病机制炎

8、症蛋白酶和氧化应激抗蛋白酶胆碱能失衡神经张力增高发病机制-炎症19发病机制-炎症骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻全身炎症：全身氧化负荷异常↑肺源性心脏病循环血液中细胞因子↑炎症细胞异常活化呼吸衰竭发病机制-氧化应激反应香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物慢阻肺患者内源性抗氧化物产生下降（呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加）氧化应激对肺组织的不利影响u激活炎症基因u刺激粘液高分泌