COPD定义、发病机理、分级及

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1、COPD定义、发病机理、分级及诊断前言慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。在世界，COPD居当前死亡原因的第四位。根据世界银行、世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。在我国，COPD约占15岁以上人口的3%，患病率之高是十分惊人的。美国国立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界卫生组织（WHO）2001年4月共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD）。中华医学会呼吸病学分会1997

2、年制定《COPD诊治规范》（草案）。中华医学会呼吸病学分会2002年正式发表了《COPD诊治指南》。定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。1997年草案定义COPD是指以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或（和）阻塞性肺气肿，患者常伴有气道高反应性，病情呈进行性发展，气流阻塞可部分逆转。肺功能检查的重要性肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，一秒钟用力呼气容积（FEV1）＜80%预计值，且FEV1/用力肺活量（FVC）＜70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转。为确定COPD的诊断，应努力提供标

3、准化的肺功能检查。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。少数患者，仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD与慢性支气管炎和肺气肿的关系COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）

4、“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD，可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。COPD与支气管哮喘等的关系支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于COPD。某些在患病过程中，可能慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。炎症机制:目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的

5、慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8＋）和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子а（TNF－а）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制。氧化与抗氧化失衡机制。危险因素吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；感染；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。诊断COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备

6、条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1＜80%预计值及FEV1/FVG＜70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD的早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。鉴别诊断与支气管哮喘的鉴别:1.COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；2.COPD多有长期吸烟史和（或）有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史；3.COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道

7、重构，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管激发试验、支气管舒张试验和（或）PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中，两种疾病可重叠存在。COPD严重度分级COPD严重度分级是基于气流受限的程度。气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。由于FEV1下降与气流受限有很好的相关性，故FEV1的变化是严重度分级的主要依据。此外，还