消化系统课件：胃炎.ppt

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1、慢性胃炎（ChronicGastritis)温州医学院附属第二医院消化内科闫峻慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均，颗粒状增殖及黏膜邹襞异常等;组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺体萎缩及瘢痕形成等为特点。幽门螺杆菌感染是常见的原因AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa

2、浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层mucosa粘膜层20世纪80年代以前：生活压力和生活方式被认为是慢性胃炎、胃溃疡的主要引发原因。1979年4月：澳大利亚珀斯皇家医院沃伦在一份胃黏膜活体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。1982年：马歇尔进行人体试验。对100例肠胃病病人进行研究，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理

3、学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌———幽门螺杆菌。杜斌2005年10月3日诺贝尔生理学或医学奖获得者---表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌---幽门螺杆菌罗宾·沃伦巴里·马歇尔瑞典卡罗林斯卡医学院2006年3月，浙江大学的记者招待会上，巴里·马歇尔教授，如此形容自己那次以身试药的壮举。“20多年前，一个早晨的10点半，我面对窗外美丽的Fremantle港口，拿起60毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。尝起来，就像坏掉的鸡肉。”而中国人很早就应用阿莫西

4、林、呋喃唑酮、甲硝唑等药物治疗慢性胃炎、消化性溃疡。？？？？？？？？？？？？？？？Helicobacterpylorichronicgastritispepticulcersstomachcancer(Warren&Marshall,1983)流行病学1、幽门螺杆菌感染呈世界范围内分布，发展中国家高于发达国家，随年龄增加而升高。2、估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%~70%3、人与人之间密切接触的口口或粪口传播4、幽门螺杆菌感染率与经济落后、居住环境差、及不良卫生习惯呈正相关。病因和发病机制幽门螺杆菌(HP)感

5、染：1983年Warren和Mashull发现HP感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：其细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫

6、反应十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常所致。(三)自身免疫主要是由自身免疫反应引起。病人血清中能检出抗壁细胞自身抗体(PCA)和抗内因子抗体(IFA)。PCA破坏粘膜细胞，IFA的存在影响维生素B12的吸收。慢性胃体炎的发病常有遗传素质的参与。(四)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏老年人局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。慢性胃炎（chronicgastritis）分类：根据

7、病理组织学改变、病变在胃内的分布、可能病因非萎缩性慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)（一）炎症炎性细胞（主要是浆细胞、淋巴细胞）浸润仅局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，胃腺体则完整无损，称为慢性浅表性胃炎。病变进一步发展，可波及黏膜全层。腺体萎缩、消失，胃粘膜变薄，称为慢性萎缩性胃炎。炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。（二）化生长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和

8、腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。范围越广，胃癌的危险性越高。胃腺化生分为2种：肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃固有腺体转变为肠腺样腺体，含杯状细胞假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态（三）萎缩（atrophy）病变从浅表逐渐扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层变薄。萎缩分为：非化生性萎缩和化生性萎缩以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶性萎缩发展为