诊断学基础――心脏检查~课件.ppt

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1、心脏血管体检(2)吴美平心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问。4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。又称Erb区。5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区M：二尖瓣区A：主动脉瓣区E：主动脉瓣第二听诊区（Erb区）P：肺动脉瓣区T：三尖瓣区听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音1.心率正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。异常：心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率

2、超过150次／min，心动过缓——心率低于60次／min。2.心律心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(prematurebeat)心房纤颤(atrialfibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！3.心音心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4）。正常成人一般听到2

3、个心音S1、S2，儿童青少年可听到S3，S4特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性（一）第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。（二）第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2—主要原因（正常青年人P2>A2，正常中年人P2=A2，正常老年人P2

4、、心底部清楚。第一、二心音间的区别第一心音第二心音声音特点音强、调低、时限长音弱、调高、时限短最强部位心尖部心底部与心尖搏动和同时出现稍迟出现颈动脉关系心音之间的距离S1到S2较短S2到下次S1较长(三)第三心音出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。(四)第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音心

5、动周期图3.2心音改变包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力等。心音强度变化S1↑：①心室充盈减少，见于二窄、P-R间期缩短二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于心腔由低垂位置，关闭过程中瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，左室充盈少，收缩时室内压上升迅速，振动加大，致S1调高清脆、拍击样，但变僵硬、纤维化、钙化时则S1↓②完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同时收缩时，S1↑↑，称大炮音。③心肌收缩力增强，如甲亢。S1↓：①心室充盈过度(二闭、P-R间期延长、主闭)②心室内残留血量过多（主狭等）③心肌收缩力

6、减弱，（心肌炎、心肌病）S1强弱不等1心房颤动、2度AVB2早搏3完全性房室传导阻滞名词：大炮音、拍击性第一心音S2强度改变：影响因素——主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性含A2、P2两个主要成分，P2在肺A瓣区清楚，A2在主A瓣区清楚。S2强度改变增强A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、mitralstenosis、室间隔缺损。减弱A2减弱：见于主动脉内压降低，如aorticstenosis、aorticinsufficiency.P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。心音性质变化钟摆律：S1↓失去原有

7、性质，与S2相似，似单一心音，见于心肌严重受损时。心率增快，收缩期＝舒张期胎心律：后者心率增快，一般＞120次／分二者见于大面积心梗或严重心肌炎心音分裂：(splittingofheartsound)概念S1分裂：少数儿童和青年右束支传导阻滞右心衰竭第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定性分裂反常分裂（逆分裂）生理性分裂(physiologicsplitting)正常人于吸气末闻及的S1分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。通常分裂（generalsplitting)最常见的类型A、P

8、分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短CRBBBmitralstenosis肺动脉瓣狭窄mi