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1、多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)中山大学附属一院急诊科李玉杰第一部分定义概念及其演变定义指严重创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生24小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征多个脏器衰竭=MODS?慢性病终末期出现脏器功能衰竭病因学不相关的疾病同时发生脏器功能衰竭单一器官衰竭循环系统：休克急性肾衰竭急性呼吸衰竭*疾病过程中，功能最脆弱的器官最早发生衰竭，临床医学的进步，对单一器官
2、衰竭的救治积累了经验。*新的挑战多器官衰竭：命名的演变1973Tilney18例腹主动脉瘤破裂，手术成功，病情稳定后不久出现肾衰竭，全身感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、CNS衰竭sequntialsystemfailure序贯性系统衰竭TilneyNL,etal.AnunSurg,1973,178(1):117演变（2）1975Baue1.结肠切除术吻合口瘘，急性腹膜炎尸检：肝坏死、肾小管坏死、肾上腺溶解、肺炎和肺纤维化等损害2.急性重症胰腺炎胸腔积液、肺炎、肾小管坏死、肝坏死、胃肠道溃疡等损害3.二尖瓣和主动脉
3、瓣置换术动脉炎、肺水肿、肝坏死、肾衰竭、脾淤血multipleprogressiveorsequentialsystemfailure进行性或序贯性多系统衰竭，70年代综合征BaueAE,etal.ArchSurg,1975,110(2):779演变（3）1977Eiseman不同原发疾病导致的多个器官相继发生功能衰竭的综合征multipleorganfailure,MOF多器官功能衰竭概念和诊断标准EisemanB,etal.SurgGynecolObstet,1977,144(5):323演变（4）1989
4、Bone感染引起的全身反应sepsissyndrome全身感染综合征揭示了MOF发病过程中的病理生理特征BoneRC,etal.CritCareMed,1989,17(3):387MODS*1991ACCP/SCCMMODS动态，演变，连续dysfunctionfailure终末期早期干预SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎性反应综合征*1995全国危重病急救医学会议MODS病情分期诊断，严重程度评分损伤应激SIRSMODSMOF注意点1.原发的致病因素是急
5、性的，继发的受损器官远离原发损害部位2.原发损害和MODS有时间间隔（>24hr）3.受损器官原来功能基本正常4.各受损器官功能损害程度可以不同步第二部分发病机制失控的炎性反应多种因素感染性严重感染非感染性创伤，烧伤，休克，胰腺炎，再灌注损伤等SIRS失控的SIRSMODS细胞因子和炎性介质的过度释放免疫细胞:嗜中性细胞,巨噬细胞,内皮细胞细胞因子:TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8,PAF炎性介质:补体激活产物C5a,白三烯,氧自由基,脂过氧化物,环氧化酶产物,蛋白水解酶,缓激肽,组织胺,5HTSIRS
6、：诱导阶段，细胞因子合成阶段，细胞因子级联反应阶段继发性炎性介质导致细胞损伤（细胞膜和细胞器损害，血管损伤）肠道细菌和内毒素的移位生理环境：细菌库，内毒素库免疫器官：淋巴细胞，淋巴结，枯否细胞肠缺血、缺氧、再灌注损伤、营养障碍屏障功能减弱,免疫功能抑制细菌和内毒素经肠壁/门静脉/肝进入体循环刺激有关免疫组织释放细胞因子和炎性介质“始动器官”“扩增器”微循环障碍与缺血再灌注创伤,出血,感染休克微循环障碍内毒素,细胞因子,炎症介质,再灌注（氧自由基）交感神经/缓激肽失衡血管扩张血管活性物质,酸中毒通透性增强红细胞刚
7、性增加聚集白细胞数量增加,活性增强内皮细胞损害,黏附分子表达增强黏附微循环阻塞细胞代谢障碍中心环节能量合成/消耗失衡*PG，腺苷，组胺，缓激肽，NO血管扩张低灌注，缺氧酸中毒ATP合成障碍*神经内分泌改变儿茶酚胺，皮质激素，胰高糖素，IR高分解代谢蛋白质消耗体重降低，贫血，水肿，淋巴细胞和免疫球蛋白水平下降心、肺、肝、肾、脑功能损害凝血功能异常血液系统：靶器官和病理基础组织损伤III+VIILPS,TNF-α,IL-1直接激活内皮损伤，胶原暴露EC、WBC黏附凝血功能异常/DIC微循环障碍组织器官损害细胞凋亡的
8、异常*低灌注，再灌注，毒素，皮质激素，氧化物，自由基，HSK，炎性因子（TNF-α）等促进细胞凋亡不同研究（模型、病例、细胞）结果不同免疫细胞增加或减少不定调控细胞T细胞、巨噬细胞加速双相调节效应细胞PMN、EC延迟（炎性因子/IL-10）靶器官细胞加速器官功能障碍相关基因p53,c-myc/bcl-2自由基损伤缺血再灌注自由基生成增加消耗抗氧化剂（VC，VE）氧化、过氧化、脂质过氧化
