肺心病并发心律失常的临床分析.doc

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1、肺心病并发心律失常的临床分析【关键词】肺心病心律失常＜Pstyle=HTEXT-INDENT:24px"＞肺心病为一常见病、多发病。在器质性心脏病中仍居首位或第二位。我院近5年来共收治肺心病患者（以实用内科学第十版肺心病诊断标准为准）603例，其中合并各种类型的心律失常235例，其发生面广，危险性大，心律失常与预后密切相关，要充分引起至视。现总结如下。＜Pstyle=MTEXT-INDENT:24px”＞l临床资料＜Pstyle=HTEXT-INDENT:24pxM＞l.l一般资料男126例，女109例，男:女=1.16:1

2、。年龄45〜85岁，平均年龄69岁。肺心病并心律失常类型见表1。1.2方法12导联心电图常规检查并监测PaO20＜Pstyle—TEXT-INDENT:24px”＞表1235例肺心病并心律失常类型例（略）＜Pstyle=uTEXT-INDENT:24pxn＞2结果vPstyle'TEXT-INDENT:24px”＞603例肺心病并心律失常者235例，发生率占38.97%,与文献报道一致。发生心源性猝死2例。肺心病并心律失常都存在程度轻重不一的低氧血症,动脉血PaO2最高8.8kPa,最低3.3kPa。＜Pstyle=nTEX

3、T-INDENT:24pxM＞3讨论vPstyle=nTEXT-INDENT:24pxn＞心律失常是肺心病常见的并发症，发生率为17.2%〜75.3%。尸检发现肺心病多数有心肌纤维的肥大、广泛的萎缩，间质水肿，甚至局灶性心肌溶解，最后为结缔组织所代替。此外，尚可见到灶性心肌坏死，心外膜灶性出血及散在性圆形细胞浸润［1］=这些病理改变是产生心律失常的病理基础。低氧血症，肺动脉高压、电解质紊乱，药物及左心功能不全等因素,使心肌应激性增高而发生心律失常。低氧是引起心律失常的重要因素。低氧引起窦房结与房室结副交感张力增加及心室交感活

4、动增强。低氧通过神经系统作用导致心律失常。当PaO2低于4.9kPa时，86%患者出现室性异位搏动。肺心病患者睡眠时高二氧化碳和低氧通气反应性减弱及通气量下降，故夜间低氧血症比白天更为严虱其心律失常发生率更高。肺动脉高压和右侧心腔内压上升也是引起心律失常的原因之一。COPD（慢性阻塞性肺病）患者睡眠时阵发性SaO2下降引起肺血管收缩产生肺动脉高压，肺动脉压平均上升至3.3kPa以上即可出现下列心电图变化：（1）QRS电轴向右偏移30°以上；（2）右胸导联T波变化；（3）II、III.aVF导联ST段下降；（4）暂时性右束支阻

5、滞。给氧使肺动脉压下降能逆转上述变化。肺心病人常合并低钾、低镁等电解质紊乱。低血钾时，潜在心肌自律纤维的自律性增高,兴奋阈值下降易发生各种异位节律，使心脏在收缩期停跳。早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿斯综合征。低血镁可致心动过速，室性早搏等。Slatsky用放射性核素研究不合并其它左心病变的20例重度COPD患者的左心功能，结果表明左室收缩早期（前1/3收缩期）射血分数为（24±6）%,明显低于正常对照组（29±4）%（Pv0.05）,提示左室射血功能

6、降低。肺心病患者左心搏出量降低，左室舒张压上升，使冠状血管灌注不足，可成为引起心律失常的原因。＜Pstyle='TEXT-INDENT:24px”＞阵发性室上速可使心排量减少30%〜65%,房颤使心排量减少15%〜25%c山于心排量下降将使肺心病患者通气/灌注比例失调加剧，导致分流增加，继而降低肺静脉血氧含量，加重动脉低氧血症程度并产生酸中毒。严重室性心律失常危险性更大。Holford提出下列10种心律失常临床应予重视：（1）早搏＞1/10次心搏或呈联律；（2）多源性早搏;（3）反复发作的阵发性房速;（4）混乱性房性节律；（

7、5）室速；（6）窦性静止持续数个心动周期;（7）房室连接处心律（室率V35次/min或＞60次/min）;（8）房颤;（9）mobitI型或II型房室阻滞;（10）房室分离。肺心病心律失常的治疗必须采取综合措施。首先应查明发生心律失常的原因及诱I大］,及时地采取以治疗诱因消除病I大］为重点的综合性措施。其中控制感染是关键。并应积极改善通气，采取合理率〔疗，尤其是夜间给氧,以提高基础SaO2水平，并减少阵发性SaO2下降次数。纠正酸碱失衡、电解质紊乱等措施［2］o经上述处理后，心律失常仍存在时才考虑用抗心律失常的药物。未经洋地

8、黄制剂治疗者，尤其同时存在心衰时，可在密切观察下选用小剂量四地兰或地高辛。房性早搏口J选用异搏定，频发室性早.搏、室性心动过速可选用利多卡因、双异内毗胺、乙胺碘吠酮等约物。洋地黄中毒的心律失常则按洋地黄中毒处理。vPstyle=”TEXT-INDENT:24pxM>参考文献